مواضيع المحاضرة:
background image

Unit 2: Bacteriology

 

 

 

114 

Lecture 6 – Campylobacters & 
Helicobacter 

 

Campylobacters (Campylobacter spp.) 

Found in animals (including domesticated) cause both 
diarrheal & systemic diseases (wide spread of infections in 
the world). The most important Spp.:   

 

1. Campylobacter jejuni:         2. C. coli : 

Common human pathogens (as common as Salmonella & 
Shigella
), are causing enteritis & systemic infection. 
 
Morphology & Identification:
 

  G – rods with comma, S, or gull-wing shapes, motile with 

single polar flagellum. 

 

Culture: selective media are needed (Skirrow’s medium & 
Campy-Bac medium), in atmosphere 5% O

+10% CO

2

 (by 

using anaerobic jar with gas generating pack), temperature 
42 C˚(inhibit most bacteria found in stool. 

  The colonies colorless or gray, may be watery & spreading 

or round & convex (these 2 colonies types may appear on 
one plate), oxidase + & catalase +, not ferment or oxidize 
carbohydrates, nitrate reduction, H

2

S production. For 

further identification of species hippurate test & 
antimicrobial susceptibility test can be used.  
 
Antigenic structure: 
 
Have LPS with endotoxic activity.-Cytopathic extracellular 
toxins & enterotoxins (not well defined). 

 

 

 
Pathogenesis & Clinical Findings: 

  The infection due the oral route from food, drink, or contact 

with infected animals or its products. 

  C.jejuni is susceptible to gastric acid (10

4

 organisms is 

necessary). 

  The organism multiplies in the small intestine, invade the 

epithelium & produce inflammation that results in the 
appearance of red & white blood cells in the stool (may 
invade the bloodstream). Localized tissue invasion with the 
toxic activity, responsible for the enteritis. 

  Acute crampy abdominal pain, diarrhea (may be bloody), 

headache, malaise & fever. The illness is self-limited to 5-8 
days (may be longer). May resolve without antimicrobial 
therapy.  

  Therapy shortens the duration of fecal shedding of bacteria. 

C.jejuni is susceptible to erythromycin. 
 

Diagnostic Lab. Tests: 

  Specimens: Diarrheal stool. 

  Smear: Gram-stained smears of stool→ gull-wing shaped. 

Dark-field or phase contrast microscopy → darting motility 
of this bacterium. 

  Culture: Selective media is the definitive test. 

 

Epidemiology & Control: 

  Campylobacter enteritis resembles other acute bacterial 

diarrheas (Sh. dysenteriae).The source of infection, food 
(milk) or contact with infected animals or humans & their 
excreta. 

  Outbreaks from a common source (unpasteurized milk). 

  Require puplic health control measures. 

 

3. Campylobacter fetus subspecies  fetus:  

Opportunistic pathogen cause systemic infection in 
immunocompromised patiens.The portal of entry 
G.I.T→bacteremia & systemic infection (may be 
diarrhea).Have a surface array proteins(S protein),which 
form a capsule-like structure on the surface of the 
organism,  correlated with the ability of the bacteria to 
cause bacteremia. 
 

4.

 

Other campylobacters:  

C.lari 

(in seagulls) & 

C.upsaliensis 

(in dogs), both causes 

diarrhea in humans. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


background image

Unit 2: Bacteriology

 

 

 

115 

Helicobacter pylori 

Antral gastritis, duodenal (peptic) ulcer disease, gastric 
ulcers & gastric carcinoma. 
 

Morphology & Identification: 

  Spiral-shaped or curved G-rods has multiple flagella at one 

pole (actively motile). 

  Culture: grows in (3-6) days at 37C˚ in microaerophilic as 

C.jejuni 

   Media:  

1)  Skirrow’s media           
2)  Chocolate media. 
3)  Other selective media with vancomycin, nalidixic acid, & 

amphotericin. 

  The colonies are translucent & small (1-2 mm in diameter), 

Oxidase +, Catalase + & strong producer of urease. 

 

 

 

Pathogenesis: 

  H.pylori found deep in the mucus layer near the  epithelial 

surface (at pH 6-7 because gastric mucus is relatively 
impermeable to acid & has buffering capacity, on the lumen 
side the pH is low 1-2, while on the epithelial side the pH is 
high 6-7) & it is quite motile even in mucus able to find its 
way to the epithelial surface. H.pylori produces a protease, 
which reduces the ability of acid to diffuse & production of 
active urease, which release ammonia & that cause further 
buffering of acid. 

  H.pylori causes gastritis & hypochlorhydria & duodenal 

ulceration-→ invade the epithelial cells also toxins & LPS 
& ammonia → damage the mucosal cells (antimicrobial 
therapy → clearing bacteria & improvement of gastritis & 
duodenal ulcer).  

  Destruction of the epithelium is common, and glandular 

atrophy may occur, H.pylori thus may be a major risk factor 
for gastric  cancer   
 

Clinical findings: 

Acute infection of upper gastrointestinal illness with nausea 
& pain, vomiting & fever (duration less than 1-2 weeks). 
This bacterium may persist for years, decades or even a 
lifetime. 

90% of patients with duodenal ulcers & 50-60% of gastric 
ulcers have H.pylori infection. It may have a role in gastric 
carcinoma & lymphoma. 
 

Diagnostic Lab. Tests: 

  Specimens: Gastric biopsy(gastroscopy) → histological 

exam. & culture. 
Blood → determination serum antibodies. 

  Smear: Biopsy stained by Giemsa stain→ curved or 

spiraled organisms. 

  Culture: Selective & differential media. 

  Serology: The role of Abs tested is limited (serums Abs 

can persist even if the infection eradicated). 

  Detection of H.pylori Ags in stool, a test of cure.  

  Special rapid test: to detect urease activity in biopsy 

material or in vivo by

 13

C- or 

14

C-labeled urea ingested by 

the patient & then detection of labeled CO

in the patient’s 

exhaled breath. 
 

Immunity: 

Patients infected develops IgM, subsequently, IgG & IgA 
(persist systemically & at the mucosa in high titer in 
chronically infected persons). 
 

Treatment: Triple therapy: 

Metronidazole + bismuth subsalicylate or bismuth 
subcitrate +amoxicillin or tetracycline for 14 days. 
Proton pump inhibitor + amoxicillin & calithromycin or 
amoxicillin + metronidazole. 
 

Epidemiology: 

  Acute epidemic gastritis is a common source for H.pylori

  Transmission of H.pylori by person-person & intrafamilial 

culstring of infection. 

  H.pylori is present on the gastric mucosa of less than 20% 

of persons under age 30, 40-60% of persons age 60 
(including asymptomatic). 

  In developing countries, the prevalence of infection may be 

80% or higher.  
 

Other Helicobacters 

H. fennelliae 

and 

H. cinaedi 

can cause either diarrheal 

or extraintestinal disease. 

Arcobacter spp

. Are uncommon enteric pathogens. 

 
 
 
 
 




رفعت المحاضرة من قبل: Mostafa Altae
المشاهدات: لقد قام 4 أعضاء و 68 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل