مواضيع المحاضرة:
background image

Unit 4: Virology

 

 

 

211

 

Lecture Half 7+8 - RNA non 
enveloped viruses 

 

A- Picornaviruses 

They are small nonenveloped viruses composed of an 
icosahedral nucleocapsid and a SS RNA genome of 
positive polarity. 
They replicates in the cytoplasm of cells. 
The picornavirus family includes 2 groups of medical 
importance: 
The Enteroviruses and rhinoviruses. Enteroviruses 
include: Poliovirus, Coxackie viruses, Echoviruses, and 
Hepatitis A virus. 

 

I- Enteroviruses 

1- Poliovirus  

Disease: poliomyelitis which is an acute infectious 
disease that in its serious form affects the central nervous 
system. 
 

Important properties 
The host range is limited to primates, i.e., humans and 
nonhuman such as apes and monkeys. This limitation is 
due to the binding of the viral capsid protein to a receptor 
found only on primate cell membrane.  
There are three serologic (Antigenic) types based on 
different antigenic determinants on the outer capsid 
protein .There is little cross reaction. 
 
Replicative cycle 

1)  The virion interact with specific cell receptor on the cell 

membrane and then enter the cell 

2)  After uncoating, the genome RNA functions as mRNA 

and is translated into one very large polypeptide called 
non capsid viral protein. This polypeptide is cleaved by a 
virus –encoded protease in multiple steps to form both the 
capsid and non-capsid protein, including the RNA 
polymerase that synthesizes the progeny RNA genomes. 

3)  Replication of the genome occurs by synthesis of a 

complementary negative strand, which then serve as the 
template for the positive strands. Some of these positive 
strands function as mRNA to make more viral proteins, 
and the remainder become progeny virion genome RNA. 

4)  Assembly of the progeny virions occurs by coating of the 

genome RNA with caps proteins. 

5)  Virus released from the cell upon death of the cell. 

 

Transmission, pathogenesis and immunity 

  Poliovirus is transmitted by feco-oral route. It replicates in 

the oropharynx and intestine. The virus is regularly 
present in the throat and in stools before onset of illness. 
One week after infection there is little virus in the throat, 
but virus continues to be excreted in the stools for several 
weeks even though high antibody levels are present in the 
blood. No permanent carrier state occurs following 
infection by poliovirus. 

  It is believed that the virus first multiply in the tonsils, 

lymph nodes of the neck, peyer´s patches, and the small 
intestine. 

  The virus spread through the blood stream or retrograde 

along nerve axons to CNS. In CNS, poliovirus 
preferentially replicates in the motor neurons located in 
the anterior horn of the spinal cord .Death of these cells 
results in paralysis of the muscles innervated by those 
neurons. The virus also affects the brain stem, leading to 
bulbar poliomyelitis. 

  In infected individuals, the immune response consists of 

both intestinal IgA and humoral IgG to specific serotype. 
Infection provides lifelong type-specific immunity. 

 

Clinical features 
The infection ranges from inapparent infection, to mild 
febrile illness, to severe and permanent paralysis. 

a)  Most infections are subclinical; only about 1% of 

infections result in clinical illness. Incubation period is 
usually 7-14 days, but it may range from 3 days to 35 
days. 

b)  Mild disease. This is the most common form of the 

disease. The patient has only a minor illness, 
chartecterized by fever, malaise, drowsiness, headache, 
Nausea, vomiting, constipation, and sore throat. Recovery 
occurs in a few days. 

c)  Non paralytic poliomyelitis (Aseptic meningitis): in 

addition to the symptoms of mild disease, the patient has 
stiffness and pain in the back and neck. The disease lasts 
2-10 days, and recovery is rapid and complete. 

d)  Paralytic poliomyelitis: the predominant complaint is 

flaccid paralysis resulting from lower motor neuron 
damage. Maximal recovery usually occurs within 6 
months, with residual paralysis lasting much longer. The 
meninges and brain may be involved in paralytic 
poliomyelitis. 

e)  Progressive Post poliomyelitis Muscle Atrophy: A 

recrudescence of paralysis and muscle wasting has been 
observed in individuals decades after their experience 
with paralytic poliomyelitis. It is not a consequence of 
persistent infection but rather a result of physiologic and 


background image

Unit 4: Virology

 

 

 

211

 

aging changes in paralytic patients already burdened by 
loss of neuromuscular function. 

 

Laboratory diagnosis 
1)  
Isolation of the virus from the throat, stool, or spinal 

fluid by inoculation of cell culture. The virus cause 
cytopathic effect (CPE) and can be identified by 
neutralization of the CPE with specific antisera. 

2)  Rise in antibody titer in paired sera. 
 
Treatment 
1)  
There is no antiviral therapy. 
2)  Treatment is limited to symptomatic relief and 

respiratory support, if needed. 

3)  Physiotherapy for the affected muscles is important. 

 

Prevention   
Poliomyelitis can be prevented by both Killed vaccine 
(Salk vaccine, inactivated vaccine, IPV) and the live, 
attenuated vaccine (Sabin vaccine, oral vaccine, OPV). 
Both vaccines induce humoral antibodies, which 
neutralize virus entering the blood and hence prevent 
central nervous system infection and disease. Both 
vaccines contain all three serotypes.  
The current version of the inactivated vaccine is called 
enhanced polio vaccine, or eIPV .It has a high 
seroconversion rate and induces a higher titer of antibody 
than the previous IPV. eIPV also induces some mucosal 
immunity IgA, making it capable of interrupting 
transmission. 
 
Important properties of poliovirus vaccines. 

 

  
The currently approved vaccine schedule for OPV 2, 4, 6 
month age, 18 months & upon entry to school at age 4-6 
years. 

Passive immunization with immune serum globulin is 
available for protection of unimmunized individuals 
known to have been exposed. 
 

2- Coxackieviruses                           

Coxackieviruses are named for the town of Coxackie, 
NY, where they were first isolated. 

 
Important properties: 
Group classification is based on pathogenicity in mice 
Coxackieviruses group A includes 24 serotypes 
Coxackieviruses group B includes 6serotypes. 
The size and structure of virion and the nature of the 
genome RNA are similar to poliovirus but unlike 
poliovirus, they can infect mammals other than primates. 
 
Transmission and epidemiology: 
Coxackieviruses are transmitted primarily by the fecal-
oral route; but respiratory aerosols also play a role. 
They replicate in the oropharynx and the intestinal tract. 
Humans are the only natural hosts.  
Coxackievirus infection occur worldwide, primarily in the 
summer and fall. 
 
Pathogenesis and immunity: 
Group A virus has a predilection for skin and mucous 
membranes, whereas group B viruses cause disease in 
various organs such as the heart, pleura, pancreas, and 
liver. Both groups can affect the meninges and the motor 
neurons (anterior horn cells) to cause paralysis. From their 
original site of replication in the oropharynx and GIT, 
they disseminate via blood stream. 
Immunity following infection is provided by type – 
specific IgG antibodies. 
 
Clinical findings: 

1)  Group A- specific diseases 

Herepangina is characterized by fever, sore throat, and 
tender vesicles in the oropharynx. 
Foot-and-mouth disease is characterized by a vesicular 
rash on the hands and feet and ulcerations in the mouth, 
mainly in children. 

2)  Group-B- Specific diseases: 

Pleurodynia (Bronholm disease, epidemic myalgia, devil's 
grip) is characterized by fever and severe pleuritic chest 
pain. 
Myocarditis and pericarditis are characterized by fever, 
chest pain, and signs of congestive heart failure.  
Diabetes in mice can be caused by pancreatic damage as a 
result of infection with coxackievirus B4. This virus is 


background image

Unit 4: Virology

 

 

 

211

 

suspected to have a similar role in juvenile diabetes in 
humans. 

3)  Disease caused by both groups: 

Aseptic meningitis, mild paresis, and acute flaccid 
paralysis similar to poliomyelitis. Upper respiratory 
infections and minor febrile illnesses with or without rash 
can occur also. 
 
Laboratory diagnosis: 
Virus isolation or serology. 

 
Treatment : 
Neither antiviral nor vaccines are available. 
 

3- Echovirus 

E= enteric  C= cytopathic  H= human   O= orphan  
More than 30 serotypes have been isolated  
They are transmitted by the feco-oral route  
It causes aseptic meningitis, URTI, febrile illnesses with 
or without rash, infantile diarrhea, and hemorrhagic 
conjunctivitis. 
Neither antiviral nor vaccines are available. 
 

4- Other enteroviruses 

Enterovirus 70 cause  acute haemorrhagic conjunctivitis 
Enterovirus 71 meningitis, encephalitis, and paralysis, 
diarrhea, pulmonary hemorrhages, hand –foot-and- mouth 
disease, and herpangina. 
Enterovirus 72 is hepatitis A virus. 
 
 

II-Rhinoviruses  

They are the main cause of common cold. 

 
Important properties: 
1)  
More than 100 serotypes. 
2)  They replicate better at 33 C

º

, so they replicate in nose 

and conjunctiva. 

3)  They are acid labile, they are killed by gastric acid 

when swallowed. 

 
Transmission and epidemiology: 
2 modes of transmission. 
1- Direct via respiratory aerosol  
2- Indirect
, in which respiratory droplets are deposited on 
hands or on a surface such as table and then transported 
by fingers to the nose or eyes. 
A few serotypes of rhinoviruses are prevalent during one 
season, only to be replaced by other serotypes during the 
following seasons. 

 

Clinical findings 
Incubation period of 2-4 days, sneezing, nasal discharge, 
and headache are common with chilly sensation. The 
illness lasts about 1 week. 

 
Laboratory diagnosis 
Viral isolation rarely done. 

 
Treatment  
No antiviral drugs are available. 
 
 

B- Calciviruses 

They are small nonenveloped virus with single strand 
RNA of positive polarity. 

1-  Norwalk virus (Norovirus) 

It is one of the most common causes of gastroenteritis in 
adult in USA and worldwide. 
It is transmitted by fecooral route by ingestion of seafood 
and contaminated water and diseaee is characterized by 
sudden onset of vomiting and diarrhea with low grade 
fever and abdominal cramping. The disease last for 
several days. 
No role for antiviral drugs. Supportive treatment id required. 

 

 

C- Reovirus (Respiratory Enteric Orphan). 

1- Rotavirus: 

It is the most common cause of viral gastroenteritis in 
young children. 
Properties: 
It has segmented (11 segments) double strand RNA 
genome surrounded by double –layered icosahedral 
capsid without an envelope. 
The virion has RNA-dependent RNA polymerase. 
There are at least six serotype of human rotavirus. 
Rota virus attaches to cell surface at the site of ß-
adrenergic receptor. 
Laboratory diagnosis: 
Detection of rotavirus in the stool by ELISA. 
Four fold increase in antibody titer  
No role for viral culture in the diagnosis. 

 

Prevention 
There are two type of rotavaccine 
1)  Live attenuated vaccine (Rotarix) which contain single 

most common serotype. 

2)  Live reassortant vaccine ( Rotateq) which contains 

five rotavirus strain.   




رفعت المحاضرة من قبل: Mostafa Altae
المشاهدات: لقد قام عضوان و 96 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل