Metabolic disturbances

1

Fifth stage 

Pediatrics 

Lec-8

Dr. Athal 

10/11/2016

 “ Metabolic Disturbances “ 

Neonatal Cold Injury 

  Neonatal cold injury usually occurs in neglected infants, infants in inadequately heated 

homes during cold spells when the outside temperature is low, and in preterm infants. 

Manifestation: 

  The initial features are apathy, refusal of food, oliguria, and coldness to touch. 
  The body temperature is usually between 29.5 and 35°C, and immobility, edema, and 

redness of the extremities, especially the hands and feet, and of the face are observed. 
The facial erythema frequently gives a false impression of health and delays recognition 
that the infant is ill . 

  Local hardening over areas of edema (sclerema neonatorum). 
  Bradycardia and apnea may also occur . 
  Hypoglycemia and acidosis are common . 
  Hemorrhagic manifestations are frequent; massive pulmonary hemorrhage is a common 

finding at autopsy. 

Treatment: 

  Rapid rewarming. 
  Fluid resuscitation to treat hypovolemia. 
  Correction of metabolic imbalances, particularly hypoglycemia. 

Hypocalcemia 

  All infants show a slight decline of serum calcium levels after birth, reaching a trough 

level at 24 to 48 hours, the point at which hypocalcemia usually occurs. 

  Total serum calcium levels of less than 7 mg/dL and ionized calcium levels of less than 3 

to 3.5 mg/dL are considered hypocalcemia. 

The etiology

of hypocalcemia varies with the time of onset and the associated illnesses 

of the child. 

Early neonatal hypocalcemia occurs in the first 3 days of life and is often asymptomatic. 

  Transient hypoparathyroidism and a reduced parathyroid response to the usual 

postnatal decline of serum calcium levels may be responsible for hypocalcemia in 
premature infants and infants of diabetic mothers . 

2

  Congenital absences of the parathyroid gland with DiGeorge syndrome is a cause of 

hypocalcemia . 

  Hypomagnesemia (<1.5 mg/dL) may be seen simultaneously with hypocalcemia, 

especially in infants of diabetic mothers. Treatment with calcium alone does not relieve 
symptoms or increase serum calcium levels until hypomagnesemia is also treated . 

  Sodium bicarbonate therapy, transient hypoparathyroidism, and hypercalcitoninemia 

may be responsible for early neonatal hypocalcemia associated with asphyxia. 

Late neonatal hypocalcemia, or neonatal tetany, often is the result of : 

  Ingestion of high phosphate–containing milk or the inability to excrete the usual 

phosphorus in commercial infant formula. Hyperphosphatemia (>8 mg/dL) usually 
occurs in infants with hypocalcemia after the first week of life. 

  Vitamin D deficiency states and malabsorption also have been associated with late-onset 

hypocalcemia. 

Clinical Manifestations 

  Include apnea, muscle twitching, seizures, laryngospasm 
  Chvostek sign (facial muscle spasm when the side of the face over the seventh nerve is 

tapped). 

  Trousseau sign (carpopedal spasm induced by partial inflation of a blood pressure cuff). 

The latter two signs are rare in the immediate newborn period. 

Treatment 

  Early asymptomatic hypocalcemia of preterm infants and infants of diabetic mothers 

often resolves spontaneously . 

  Symptomatic hypocalcemia should be treated with 2 to 4 mL/kg of 10% calcium 

gluconate given intravenously and slowly over 10 to 15 minutes, followed by a 
continuous infusion of 75 mg/kg/24 hr of elemental calcium. 

  If hypomagnesemia is associated with hypocalcemia, 50% magnesium sulfate, 0.1 mL/kg, 

should be given by intramuscular injection and repeated every 8 to 12 hours. 

Hypoglycemia 

  In neonates, there is not always an obvious correlation between blood glucose 

concentration and the classic clinical manifestations of hypoglycemia. The absence of 
symptoms does not indicate that glucose concentration is normal and has not fallen to 
less than some optimal level for maintaining brain metabolism. There is evidence that 
hypoxemia and ischemia may potentiate the role of hypoglycemia in causing permanent 
brain damage . 

  Consequently, the lower limit of accepted normality of the blood glucose level in 

newborn infants with associated illness that already impairs cerebral metabolism has 
not been determined. 

3

  Most authorities recommend that any value of blood glucose <55 mg/dL in neonates 

represents hypoglycemia, and should be treated. This is particularly applicable after the 
initial 2-3 hr of life, when glucose normally has reached its nadir. 

Eitiology 

1.  NEONATAL TRANSITIONAL (ADAPTIVE) HYPOGLYCEMIA 
A)  Associated with Inadequate Substrate or Immature Enzyme Function in Otherwise 

Normal Neonates: 
  Prematurity. 
  Small for gestational age. 
  Normal newborn. 

B)  Transient Neonatal Hyperinsulinism: 

  Infant of diabetic mother. 

2.NEONATAL PERSISTENT HYPOGLYCEMIAS 

A)  Hyperinsulinism: 

  Genetics. 
  Acquired islet adenoma. 
  Beckwith-Wiedemann syndrome. 
  Insulin administration (Munchausen syndrome by proxy). 

B)  Counterregulatory Hormone Deficiency: 

  Panhypopituitarism. 
  Isolated growth hormone deficiency. 

C)  Glycogenolysis and Gluconeogenesis Disorders: 

  Galactosemia. 

3.SYSTEMIC DISORDERS 

  Sepsis. 

CLINICAL MANIFESTATIONS 

1.  Symptoms associated with the activation of the autonomic nervous system and 

epinephrine release, such as perspiration, palpitation (tachycardia), pallor, 
tremulousness, weakness. 

2.  Symptoms caused by decreased cerebral glucose utilization (cerebral glycopenia), such 

as refusal to feed, somnolence, lethargy, seizures. 

3.  The symptoms of hypoglycemia in newborns and infants may be subtler and include 

cyanosis, apnea, hypothermia, hypotonia, weak or high-pitched cry. Some of these 
symptoms may be so mild that they are missed. 

4.  Occasionally, hypoglycemia may be asymptomatic in the immediate newborn period. 
5.  Newborns with hyperinsulinism are often large for gestational age. 

4

Infants of Diabetic Mothers 

  IDM often  surprisingly resemblance to each other. They tend to be large and plump, 

with puffy, plethoric facies . 

  The probability that hypoglycemia will develop in IDM increases, and glucose levels are 

likely to be lower with higher cord or maternal fasting blood glucose levels. 

  The infants tend to be jittery, tremulous, and hyperexcitable during the 1st 3 days after 

birth, although hypotonia, lethargy, and poor sucking may also occur . 

  Tachypnea . 
  IDM have a higher incidence of  RDS. 
  Birth trauma is also a common sequela of fetal macrosomia. 

  These infants have an increased incidence of hyperbilirubinemia, polycythemia, and 

RVT. 

  The incidence of congenital anomalies is increased 3-fold IDM; cardiac and lumbosacral 

agenesis are most common. Additional anomalies include neural tube defects, 
hydronephrosis, renal agenesis and dysplasia, duodenal or anorectal atresia & situs 
inversus. These infants may also demonstrate abdominal distention caused by a 
transient delay in development of the left side of the colon, the small left colon 
syndrome. 

TREATMENT 

  Prophylactic treatment of infants of diabetic mothers should be initiated before birth by 

means of preconception and frequent prenatal evaluations of all women with diabetes 
and pregnant women with gestational diabetes. 

  Periconception glucose control reduces the risk of anomalies and other adverse 

outcomes, and glucose control during labor reduces the incidence of neonatal 
hypoglycemia. 

5

SEQUELAE OF HYPOGLYCEMIA 

The major long-term sequelae of severe, prolonged hypoglycemia are: 

  Cognitive impairment 
  Recurrent seizure activity 
  Cerebral palsy 
  Autonomic dysregulation . 
  Subtle effects on personality are also possible.