background image

 

 

 

The cornea 

continuation

 

4- Viral keratitis: 

b- Herpes Zoster ophthalmicus (HZO): 

It  is  a  disease  caused  by  Varicella  Zoster  virus  (VZV),  which  is 

morphologically identical to HSV but different antigenically and clinically. 

Chickenpox (Varicella) and Zoster are different conditions caused by the same 

virus,  Zoster  mainly  affects  elderly  patients.  Primary  disease  occurs  during 
childhood is usually chickenpox,virus remains dormant in sensory root ganglia. 
Later, it reactivates and migrates back down sensory nerves to the skin and eye 
ad causes the characteristic lesions. Therefore, herpes zoster in a young person 
make us think that patient is immune compromised. 
-  Approximately,  15%  of  all  cases  of  herpes  zoster  affect  the  ophthalmic 
division of the trigeminal nerve (HZO). 
If we have crust lesion at the tip of the nose "Hutchinson sign", it indicates 
ocular involvement?. because the distribution of the ophthalmic division of the 
trigeminal nerve. 
Clinically, HZO can be divided into: 

i- Acute phase: acute symptoms, which may totally resolve after a while. 
ii- Chronic phase: which may persist for years. 
iii- Relapsing phase: where the acute or chronic lesions reappear years later. 

 
Now we will discuss them separately: 

i- Acute phase: 
Systemic features: 

 Influenza-like illness: Fever, malaise, headache and depression. 
 Herpetic neuralgia: Varies from a superficial itching or burning sensation 

to severe deep boring or lancing pain. 

 Skin rash: Progress  rapidly from papules  →vesicles →pustules → crust 

and scar formation. 

Ocular Features: 

Keratitis(dendritic lesion smaller & finer than HS dendritis without terminal 

bulbs, conjunctivitis, episcleritis, scleritis and anterior uveitis. 
 

Neurological  Complication: 

 Cranial nerve palsies: 3

rd

, 4

th

 or 6

th

 cranial nerve palsy. 

 Optic neuritis. 
 Encephalitis. 
 Contralateral hemiplegia. 

Treatment: 

 


background image

 

 Systemic: Valaciclovir 1g t.i.d for 7 days 

Or Famciclovir 250mg t.i.d for 7 days. 

 Topical: a- Skin: Steroid + Antibiotics skin cream, e.g. Hydrocortisone 

1% with Fusidic acid 2%. 
b- Eye: Herpetic ulcer →Aciclovir ointment. 

Autoimmune → Topical steroid. Sometimes, both of 
them are used. 

* Unlike herpes simplex keratitis, here we can use steroids from the beginning 
of the treatment accompanying other medications. 
ii- Chronic phase: 
Ocular features: 

Keratitis,  neurotrophic  keratitis  (denervation  of  the  cornea  that  causes 

recurrent epithelial erosions or ulcers, which may not respond to treatment or 
heal) which may lead to severe ulceration, secondary bacterial infection and 
even perforation. 
Other ocular complications: 

  Ptosis:  as  a  result  of  scarring  which  may  also  produce  trichiasis  or 

madarosis. 

 Mucus secreting conjunctivitis. 
 Scleritis. 
  Post-herpetic  neuralgia:
  may  lead  to  depression  and  even  suicidal 

attempts. 

Treatment: Accordingly. 
 
iii- Relapsing phase: 

It  may  appear  even  10  years  after  acute  or  chronic  disease.  They  may  be 

precipitated by the sudden withdrawal or reaction of topical steroids. 
Ocular features: 
Keratitis, episcleritis, scleritis, iritis & glaucoma . 

 

Keratoconus 

It is a progressive disorder in which the cornea assumes an irregular conical 

shape.  The  onset  is  at  around  puberty  with  slow  progression  thereafter  and 
become stationary at any time (age). 
*  the  cornea  has  two  surfaces;  anterior  and  posterior,  &  the  thickness  of  the 
cornea at the center is 0.5mm and about 1mm at the periphery. In keratoconus, 
there is progressive and irregular changes in the cornea making it more convex 
and make it have a more conical shape, also there is severe thinning of the cornea 
that  the  cornea  may  reach  1/3  its  original  thickness  (about  0.16mm).  These 
deformities  will  affect  the  visual  acuity  (as  the  cornea  is  the  most  important 
focusing power) leading to myopia and irregular astigmatism. 


background image

 

 
Presentation: 

1-  Unilateral  impairment  of  vision  due  to  progressive  myopia  and  regular 
astigmatism, which subsequently becomes irregular. 
2- Frequent changes in spectacle prescription or decrease tolerance to contact 
lens (due changes in the shape of cornea). 
3-  The  fellow  eye  usually  has  normal  vision  with  negligible  astigmatism  at 
presentation because of the asymmetrical nature of the condition.  

Signs of keratoconus: 

The hallmarks are: 1- Central or paracentral stromal thinning. 

2- Apical protrusion. 
3- Irregular astigmatism. 

1-  Direct  ophthalmoscope  from  a  distance  of  one  foot  shows  an  oil  droplet 
reflex. 
2-  Retinoscpoy  (used  for  diagnosis  of  refraction  errors)  shows  an  irregular 
reflex. 
3- Slit-lamp shows very fine, vertical, deep stromal striae "Vogt's lines" due to 
protrusion of cornea. 
4-  Later, there is progressive  corneal thinning as little as  one third of  normal 
thickness, associated with poor visual acuity (irregular myopic astigmatism). 
5- Bulging of the lower lid in down gaze "Munson sign". 
6- Acute hydrops: It is an acute influx of aqueous into the cornea as a result of 
a rupture in Descemet's membrane →sudden decrease in visual acuity associated 
with discomfort and watering (lacrimation). 

The break usually heals within 6-10 weeks and the corneal oedema clears. 

Management: 
Eye rubbing should be avoided 

1- Spectacles: In early cases to correct regular and mild irregular astigmatism. 
2- Rigid contact lenses: For higher degree of astigmatism, they only reshape 
the cornea, there refractive power is zero. 
3- Corneal collagen cross-linking CXL. 
4- Intracorneal ring segment implantation 
5- Keratoplasty: In advanced progressive disease, especially with significant 
corneal scarring. 

 

 
 
 
 
 


background image

 

Keratoplasty (Corneal transplantation, Grafting) 

 

It is an operation in which abnormal corneal host tissue is replaces by healthy 

donor  cornea,  it  is  either  Full-thickness  (Penetrating  keratoplasty)  or  Partial 
thickness
 (Lamellar keratoplasty). 

Penetrating keratoplasty: 

Indications: 

1-  Optical  keratoplasty:  To  improve  visual  acuity  indicated  in  e.g. 
keratoconus, dystrophies, degenerations, scarring of cornea and pseudophakic 
bullous keratopathy (oedema due damage of the endothelium after implantation 
of a prosthetic lens). 
*  The  most  common  indication in  western  countries is  pseudophakic bullous 
keratopathy. 
2-  Tectonic  keratoplasty:  To  restore  corneal  integrity,  indicated  in  stromal 
thinning and descemetoceles (A descemetocele is an outward displacement of 
Descemet's membrane in an area where the overlying corneal stroma has been 
destroyed by inflammation). 
3-  Therapeutic  keratoplasty:  Removal  of  infected  corneal  tissue  in  eye 
unresponsive to antimicrobial therapy. 
4- Cosmetic keratoplasty: Rare indication, to improve the appearance of the 
eye. 

 

Sclera 

The scleral stroma is composed of collagen bundles of varying size and 
shape that are not uniformly orientated as in the cornea, and so are not 
transparent. The inner layer of the sclera (lamina fusca) blends with the 
uveal tract. Anteriorly the episclera consists of a connective tissue layer 
between the superficial scleral stroma and Tenon capsule.. 
 

Scleritis & episcleritis  
 
Episcleritis 
 

Episcleritis is a common, usually idiopathic and benign, recurrent and 
frequently bilateral condition. Females may be affected more commonly 
than males. 

 

 


background image

 

a- Simple episcleritis 

Common, benign, self-limiting but frequently recurrent, typically 
affects young adults & Seldom associated with a systemic disorder 

Treatment 
Topical steroid 
If unresponsive systemic ibuprofen 200 mg tid 
 

b- Noduler episcleritis  

Localized nodule which can be moved over sclera, may take longer 
to resolve, less common than simple episcleritis. 

Treatment - similar to simple episcleritis 

 

Scleritis 
 
A- Anterior scleritis 

1 • Non-necrotizing 

a • Diffuse 

Relatively benign - does not progress to necrosis , widespread scleral 
and episcleral injection. 

Treatment :  Oral NSAIDs, if unresponsive Oral steroids.. 

b • Nodular 

More serious than diffuse scleritis & on cursory examination resembles  

Nodular episcleritis, Scleral nodule cannot be moved over  underlying 

tissue. 
Treatment - similar to diffuse non-necrotizing scleritis 
 

2 • Necrotizing 

a. with inflammation 

 • Vaso-occlusive :  like  RA. 

 • Granulomatous: like polyarteritis nodosa 


background image

 

 • Surgically induced (can also be infective) 

  Painful and most severe type of scleritis. 

Treatment : 

Oral steroids, if unresponsive must start with Immunosuppressive agents 
(cyclophosphamide, azathioprine, cyclosporine), & lastly we can use 

Combined intravenous steroids and cyclophosphamide  

 

b• necrotizing without inflammation called it ( Scleromalacia perforans) 

Associated with rheumatoid arthritis, Asymptomatic and untreatable 

Characterized by Progressive scleral thinning with exposure of underlying 
uvea. 
 

 

B- Posterior scleritis 

About 30% of patients have systemic disease & represent about 20% of all 
cases of scleritis 

Diagnosed by imaging technique like B scan. 
Treatment : similar to necrotizing scleritis with inflammation. 

 

 

 

 




رفعت المحاضرة من قبل: Mubark Wilkins
المشاهدات: لقد قام 3 أعضاء و 72 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل