مواضيع المحاضرة: Protozoa Subphylum Sarcodina Amoeba Subphylum Mastigophora The flagellate of digestive tract & urogenital systems Phylum ciliophora Subphylum Mastigophora Flagellates of blood and tissues Hemoflagellates Suborder Haemosporina (Genus Plasmodium Suborder Ei
background image

 

 

 

 

Mustafa Hatim Kadhim 

Baghdad University 

Al-kindy  college of medicine 

Third Stage 

2013 - 2014 

 

 
 

 


background image

 

List of contents 

Lecture 
number 

Lecture name 

Doctor name 

Page 
number 

Unit 1: Introduction 

2 - 4 

1+2 

Introduction to parasitology 

 دكتورة سوسن

3 - 4 

Unit 2: Protozoa 

5 - 48 

1+2+3+4+5 

Subphylum Sarcodina (Amoeba) 

 دكتورة سوسن

6 - 13 

Subphylum Mastigophora (The flagellate  of digestive 

tract & urogenital systems) 

14  - 16 

Phylum  ciliophora 

17   

8+9+10+11 

Subphylum Mastigophora (Flagellates of blood and 

tissues "Hemoflagellates") 

 دكتور  حيدر

18  - 29 

12+13+14 

Suborder: Haemosporina (Genus Plasmodium) 

30  - 39 

15+16 

Suborder Eimeriina 

40  - 48 

Unit 3: Helminthes 

49 - 93 

  Introduction to Helminthes 

50 - 52 

Introduction 

 دكتورة سوسن

51  - 52 

  Cestodes 

53 - 66 

Introduction 

 دكتورة سوسن

54  - 55 

Order Pseudophyllidea 

56   

3+4+5+6+7+8 

Order Cyclophyllidea 

57  - 66 

  Nematodes 

67 - 82 

Introduction 

 دكتور  حيدر

68   

2+3+4+5 

Intestinal nematodes  

69  - 78 

Blood and tissue nematodes    

79  - 82 

  Trematodes 

83 - 93 

Introduction 

 دكتورة سوسن

84   

Hepatic Flukes 

85  - 87 

Intestinal Flukes 

88   

Pulmonary  fluke 

89 

5+6+7 

Blood Fluke 

90  - 93 

Unit 4: Medical Entomology 

94 - 101 

1+2+3 

 

 دكتورة صديقة

95  - 101 


background image

 

 
 
 
 

 
 
 
 
 
 

 

 


background image

Unit 1 - Introduction

 

 

 

Lecture 1+2 – Introduction to helminthes 

 

Parasitology

: Is the science that  deals with  parasites 

& their pathogenic  effects.  

 

Terms & Terminology  of parasitology 

 

Parasite:

 Is an organism adapted to live on or in other 

organism (host). 

 

Symbiosis

: The relationship between two dissimilar 

organisms adapted to living together & lost the ability  to 

live alone. 

 

Symbiont:

 The association may be beneficial  or harmful 

to either of the associates. 

 

Mutualism

: The relationship which is benefit for both 

associates. 

 

Commensalisms

: The relationship between the parasite 

& the host, when one of the associated is benefited & the 
other (host) neither benefited nor harmed.  e.g. E. coli 
Bacteria  live in human colon but doesn’t cause trouble to 
human. 

 

Parasitism

Where the relationship is harmful  to the 

host. e.g. E. histolytica. 

 

Ectoparasites

The organisms (parasite) that live on or 

in the skin of their hosts. This relationship called 
“infestation”, e.g. Arthropods. 

 

Endoparasites

: The parasites which live  inside the 

body of the host (in the digestive tract, extraintestinal 
organs & tissues, intracellular.   This relationship called 
“infection” 
The  parasite  have  achieved  secure ecologic niche 
within  the host, lost some of its morphological  features 

and  develope d  physiological  & biochemical  adaptati on 
needed  for  its new  life. 

 

Obligate parasites

: Parasites that are entirely 

dependant on their hosts & cannot live outside the host.  

 

Facultative parasites

: Parasites that are capable of 

living either free or   in or on a host. 
 

Parasites can be classified by the duration  of 

their  association with  their  hosts: 

 

 

Temporary parasite

Visits a host for a short period. 

 

Permanent parasite

Leads a parasitic life  all  through 

its life. 

 

Wandering or Aberrant parasite

Parasite reaches a 

place where it cannot live. 

 

Pseudoparasite

: Is an object that resembles a parasite 

or the egg of a parasite but it is not a parasite (called 
artifact)  this is include yeast, hairs, spores…….. 

 

Coprozoic or Spurious parasite

: These are the eggs 

of some helminthes that are accidental ingested in food & 
pass through the intestine & are found in faecal without 

causing infection to the host. 

 

Types of hosts: 

Is the human  & organism which  harbors  the parasite. 

 

Definitive host: 

Is the organism in which the adult or 

final  stage of the parasite develops or where sexual 
reproduction of the parasite occurs. e.g. Schistosoma spp. 

 

Intermediate host: 

The organism (host) which harbors 

the larval (a sexual stage) develops. Some have  two 

intermediate  hosts. 

 

Paratenic host

Is the host in which the parasite is 

transported & neither gains nor loses infectivity for its 

definitive host. Or  A carrier or transport  host where  the 
parasite  remains  viable  without  further  development 

 

Reservoir host

Is an animal  species on which the 

parasite depends for its survival in nature & acts as a 

source of infection for other hosts including man.   e.g. 
cutaneous  Leishmania 
& its reservoir host is the dog. 

 

Vector:

 Is the transmitter of parasites from  host to host . 

(Agents of transmission). 
  It is essential for the parasite life  cycle called 

“biological  vector”  e.g. Anopheles  female  which is 
the vector of the plasmodium  parasite (so it is a 
definitive host & biological vector) e.g. Sand  fly. 

  When the vector is not essential for the parasite life 

cycle, It is called “Mechanical  vector”  e.g. E. 

histolytica transmitted by the house fly which is a 

vector of it but it may be transmitted by other hosts. 

 

Zoonosis

It is a term  applies to the disease which 

transmitted from  animal  to human either incidentally  or 
commonly. 
 

Classification  of animal  parasites & vector: 

  Four  groups  are of major  importance  in medical 

parasitology: 

1) Protozoa     2)  Helminths   3) Molluscs  4) Arthropods 

  According  to the zoological  nomenclature  within  the 

animal  Kingdom  we  have: 
  Phylum,  Subphylum,…………….larger  division 
  Classes, Orders,  Families, Genus  & Species  …… 

Lesser division 

All these names must be of Greek  or Latin origin. 
Species: Designates a population having the same genetic  

characters & are capable of continued reproduction of 
their kind & can not interbreed with other species. 


background image

Unit 1 - Introduction

 

 

 

Genus:  Is a group of closely related species. 

The scientific name  consist of generic name with initial 
capital letter & specific name with initial  small  letter.   

 

Pathogenesis and  symptomatology: 

  Parasites that injury the host are Pathogens. 

  The development of the damage called  Pathogenesis. 

 

Degree of injury depends on several factors:

 

1)  Potential virulence of the agent (i.e.  its intrinsic 

pathogenecity). 

2)  A mount of inoculum  & rapidity of multiplication. 

3)  The site of inculation. 

4)  Exposure  is single or repeated. 
5)  Resistance or tolerance of the host to particular  strain 

of agent. 

6)  General  resistance of the host. 

7)  Type of damage caused by agent, which either: 

Mechanical,  Lytic,  Toxic  & Allergic  

 

 

Symptoms

:

 Are the manifestations of pathological 

process result from  the effect of the agent. 

 

Host response

The reaction of the host has distinct 

bearing on   immediate  or sub sequent effect of 

pathogens. 
  In some cases the host unresponsive, but in other may 

produce Ab.  to counteract the agent Ag produced by 

pathogens or may wall  of the invader or its products 

by cellular  infiltration  or proliferation. 

  The host response may be local at the site of injury or 

systemic including cellular  or humeral  changes. 

 

Diagnosis: 

Diagnosis of parasitic diseases depends on 2 parts:  

1)  1

st. 

Clinical features:  like  fever, pain 

2)  2

nd. 

 Laborator y  diagnosis to: 

a)  Detect the presence of eggs, larvae,  cysts (in stool, 

urine, blood sputum). 

b)  Distinguished these stages from each other. 

c)  Find out whether it is the causative agent or 

coincidental. 

 

Epidemiology: 

  Is the science concerned with factors which determine  the 

prevalence of infection & incidence of disease. 

It is the history of the disease including not only infection 
in man but also in animals,  and agents that serve as 

reservoir & vectors. 

 

Prevalence:

 Is define as the number of infected 

individuals at a given time  in a designated area. 

 

Incidence:

 Is the rate or frequency with which a disease 

(new infection) occurs.  

  Infections maintained at a more  or less stable rate of 

prevalence within  the human population of an area are 

said to be Endemic,  but in high prevalence called  hyper 
endemic
.  If it appears irregularly  in scattered individuals 

it Sporadic.  If it appears in high prevalence in unusual 
transmission it is Epidemic

  All these terms are special for  human.  For animals  called 

(Enzootic,  hyper  enzootic,  Epizootic  & Sporadic). 

 

  Parasitic disease may be  grouped epidemiologically 

as follows: 

1)  Filth-borne  or contaminati ve : 

Like  intestinal protozoa, helminthes,  louse infestation. 

2)  Contracted  from  soil or water: 

Like  eggs of Ascaris &Trichuris,  or through  the skin as 

with  the infective  larvae  of hook  worms  or  blood  flukes. 

3)  Food-bor ne  infections: 

Like  Taenia spp. Eating raw or under cooked meat 

containing the larval  stage of the parasite. 

Also  ingestion of encysted larvae on aquatic plants. 

4)  Arthropods-bor ne  infection: 

Like  Malaria-  Leishmania 

Arthropods  essential intermediate  host  & vector.   

5)  Infestation  by  arthropods: 

Like  the Lice

6)  Arthropod  envenomation: 

Like  the bite  of  Scorpion

 

  Mode of infection: 

The means  by which the different infecting agents are 

transmitted from  the host to another. e.g. The 
Plasmodium reach human through injection by the 

Anopheles  female

The avenues where they enter the human body called 
(portal  of entery). 
 

Control  & Prevention: 

  Parasitic diseases involve the individual  & community  in 

which he lives, therefore measures should be taken for 

these entities.  

  The  individual:  In the parasitized individual…. 

  Chemotherapy should be used not only to relieve suffering but 

also to prevent transmission to new host in the community. 

  Medical education in methods of personal hygiene & 

provision of means for taking precautions against exposure. 


background image

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

Lecture 1+2+3+4+5 – 
Subphylum Sarcodina (Amoeba) 

 

Classification 

  

Subkingdom: Protozoa 
Phylum: Sarcomastigophora 

a. Subphylum: Sarcodina 
b. Subphylum: Mastigophora 

Phylum: Ciliophora 
Phylum: Apicomplexa 
 
 

Amoeba 

 
Phylum: 
Sarcomastigophora 
Subphylum: Sarcodina 
Superclass: Rhizopoda 
Class: Lobosea 

 

General characters of Amoeba 

  All the members move by pseudopodium. 

  Having Trophozoite stage. 

  Multiplication by binary division. 

  Some of them parasitic, other free living. 

  Generic  classification  depends  on  structures  of  nuclear 

contents. 

  Commonly parasitizing the large intestine of man, except         

Entamoeba gingivalis, which parasitized the oral cavity. 

 

Members of this family are: 

1)  Entamoeba histolytica 
2)  Entamoeba hartmani 
3)  Entamoeba coli 
4)  Entamoeba gingivalis 
5)  Endolimax  nana 
6)  Iodamoeba buetschlii 

  

 
 
 
 
 
 
 
 
 

Entamoeba histolytica 

 

Disease:

 Amebiasis 

  Geographical distribution 

Cosmopolitan mainly in tropical & subtropical area. 
 

  Morphology, Biology & Life cycle: 

  It has four stages: Trophozoite, precyst, cyst, metacyst 

The  stages  recognized  in  the  feces  are  trophozoites  & 
cysts
.  The  other  two  found  only  inside  the  host  body 

(precyst, metacyst) 

 

Trophozoite:

  

  In its natural habitat, the large intestine & extra intestinal 

foci the size about (12-

Trophozoite 

up 
dysenteric stools

  Trophozoite  has  finely  granular,  endoplasm  &  a  clear, 

grayish, green tinge ectoplasm.  

  The endoplasm contain many structures include nucleus & 

food vacuoles within the food vacuoles we may see RBC. 

  The  nucleus  spherical,  surrounded  by  delicate  nuclear 

membrane  which  on  its  inner  surface  there  is  fine, 
regularly distributed chromatin granules

  In  the  center  of  the  nucleus  there  is  single  dense 

karyosome.  Immediately  around  the  karyosome  there  is 
clear  halo  extending  between  this  &  the  nuclear 
membrane are radially exending a chromatin fibrils. 

  The pseudopodia have 2 types 

1)  Lobopodia: for the locomotion  
2)  Filopodia: 
for attachment to cells 

 

 

 

Life Cycle 

  Trophozoite stage convert to precyst stage which convert 

to cyst stage with mononucleus, this divided into 
nuclei
, then these 2 nuclei will divide into 4 nuclei which 
now called mature cyst. 

  The infection is usually started with the cyst stage by 

contaminated food or water ingested by man. The cyst 
usually not affected by the juice of stomach. 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

  When it goes to or through intestine it under go 3 

processes which are: 

a)  Excystation: Means the liberation of the metacyst from 

cyst wall, then the cytoplasm divided forming metacystic 
trophozoites. So after that 4 trophozoites are formed. 

b)  Invasion: The trophozoite invades the wall of large 

intestine, particularly the caecum & colon & then 
colonization results from multiplication by binary division. 

c)  Encystation: Occur in the large intestine, when the 

Trophozoite dehydrated in bowel lumen, encystation 
started. 

  Trophozoite, precyst considered as diagnostic stage

Mature cyst as infective stage. 

 

 

  E. histolytica habitat is Caecum & flexure colon.  

  Viable cysts of E. histolytica in external environment are 

soon killed by drying, direct sun light, heat, hypertonicity 
& bacterial putrefaction. 

  Cyst passed in semiformed, form, solid, semisolid stool. 

  Trophozoite & precyst dies rapidly (so non-infective) 

but cyst is resistance (infective stage). 
 

  Pathogenesis  

  Infection with E. histolytica leads to formation of 

colonization. 

  The speed & depth of penetration depends on: 

  Pathogenic capacity of the particular strain of E. histolytica 
  General resistance of the host. 

  The damage caused by E. histolytica is: 

1)  Chemical (Enzyme action) 
2)  Mechanical (engulfing of the parasite) 
 

  Trophozoite may lodge in the crypts of large intestine  

 

 

 

 

 

 

 

  Lesion result from invasion leading to superficially 

minute cavity (are result of lytic necrosis of the parasite 
on colon mucosa). 

  More colonizing & more lytic action leading to narrow 

channel, which lead to base of the mucosa. 

  The invasion extend laterally which leads to Flask 

shaped ulcer, and the repair may take place to lytic 
necrosis, lesion leads to extensive functional damage to 
the mucosa. 

  In many cases, the Amoeba erode a passage into 

muscularis mucosa then sub mucosa. 

  It can spread radially to surrounding tissues. (If there is 

no secondary bacterial infection, there is no tissue 
reaction). 

  From submucosa, the invasion extends to muscular coats 

& penetrate to serosa (Perforation). It may perforate 
mesenteric venules or lymphatics & carried into the liver 
& other extraintestinal sites (brain, lung). 

  Any extraintestinal lesion is secondary to primary lesion 

in large intestine except cutaneous lesion of the genitalia. 

  So the early uncomplicated amebic lesions are minute 

opening with slightly raised yellowish ring in mucosa 
leading into a deeper enlargement in the submucosa with 
tunneled connection between two or more lesions leading 
to cuts off the blood supply            sloughing of overlying 
layers. 

  As the lesion becomes chronic by bacterial infection                     

tissue reaction & cell infiltration, with neutrophilic 
leukocytes & fibroblasts tend to form a wall around the 
ulcer & over hanging edges become thickened. 

 

Feeding  

Colonized  

Lytic activity 

Invasion  


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

Extraintestinal amebic lesion  

  At first consists of a small lesion where are a more ameba 

enter the blood vessels & lodged into the liver or other 
organ proceed to colonize producing necrosis of 
surrounding host cells. 

  In the liver, tendency for lesion to be multiple-later one or 

at most few become enlarged to develop amebic liver 
abscess, this lesion bacteriologicaly sterile, but the 
amount of tissue necrosis stimulates local & systemic 
Leukocytosis. 
 

  Symptomatology  

  The incubation period (the time or duration from time of 

exposure till first symptoms appears) is varying from few 
days to 3 months or even a year.   

  In E. histolytica it is difficult to determine the interval 

between exposure & first symptoms. The onset may be 
insidious with vague (not sharp) abdominal discomfort or 
soft stools for variable period or it may be sudden with 
dysentery or acute abdominal pain. 

  In hepatic amebiasis, frequently there is no history of 

amebic infection in colon.  

 

  Amebiasis may be only one of two or more concurrent 

disease processes, example, Shigellosis, Salmonellosis, 
carcinoma, appendicitis, peptic ulcers, cholecystitis. 

  At time or more amoebic granulomas (amebomas) 

develop in the wall of colon or rectum. 

  The patient with amebic dysentery has tenesmus, 

abdominal cramps. No systemic intoxication as seen in 
bacillary dysentery

  The abdominal pain & tenderness are mostly in the lower 

quadrants of the abdomen, on the right side. Clinically 
sometime mistaken for appendicitis. 

  Extraintestinal symptoms depend on the organ affected. 

  Hepatic abscess presents with fever, enlarged tender are 

mostly in the lower quadrants of the abdomen, on the 
right side, clinically sometimes mistaken for appendicitis. 

  Extraintestinal symptoms depend on the organ affected. 

  Hepatic abscess present with fever, enlarged tender liver, 

bulging & fixation of the right leaf of the diaphragm & 
serious effusion of the right pleura.  

  Skin amoebiasis occurs due to damaged skin come in 

contact with trophozoite stage. 

  Most common skin infection seen in:  

1)  Perineum, secondary to amoebic dysentery. 
2)  Penile lesion, acquired by anal intercourse. 
3)  The abdomen, at the mouth of fistulous tract from 

colon or from hepatic abscess. 

 

Pulmonary amoebiasis 

  Is a consequence of rupture of hepatic abscess into the 

chest cavity, the lung & the bronchus. Therefore, the 
patient present with signs of pneumonia & expectoration 
of characteristic bitter, bile flavored liver-colored pus 
passing through the hepatobronchial fistula 

  Rarely, amoebic lung abscess occurs by hematogenous 

spread from the colon. 

  The amoeba secrete proteolytic enzymes that produce 

necrosis of tissue & steps involved in amoebic killing the 
target cell are: 

1)  Receptor mediated adherence of Entamoeba to target cell 
2)  Amoeba cytolysis of target cells 
3)  Amoebic phagocytosis of killed as viable target cells. 

 

  Attachment of Entamoeba histolytica to mucosa mediated 

by amoebal galactose-inhibatable adherence Lectin. 

  Colonization of E. histolytica depends on: 

1)  Normal motility of intestine. 
2)  Proper establishment of metabolic requirements 
3)  Infected dose 
4)  Adequate bacterial flora. 
5)  Low oxygen tension 
6)  PH 

 

  In the cecum sometime, adjacent ulcers caused by 

E.hitolytica may coalesce causing sloughing of 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

intervening mucosa to form the typical Dyak hair ulcer as 
buffalo skin ulcer. 

 

  Factors determining development of amoebiasis: 

1)  Strain variation   
2)  Role of bacteria 
3)  Infective dose 
4)  Nutritional status  
5)  Associated disease (such as diabetes, tuberculosis & 

malignancy), pregnancy 

6)  Immunity 
7)  Intestinal mucus 

 

  Complications of intestinal amoebiasis: 

Local complication: Perforations, peritonitis, prolapse of 
rectum, hemorrhage & obstruction stricture  
Systemic complications: hepatic amoebiasis, pulmonary 
amoebiasis, cerebral amoebiasis, splenic amoebiasis & 
cutaneous amboebiasis 

 

Amoebic liver abscess 

  Early stages appear homogenous area of yellow color 

surrounded by zone of hemorrhagic liver tissue & nicrotic 
material thick. 

  In advance cases, liquefaction of the central necrotic area 

with cavitation may be visible. The abscess gives honey-
comb appearance as the connective tissue is more 
resistant to liquefaction. 

  The pus on the cavity is thick fluid whose color may vary 

greyish-yellow to chocolate & it is called anchovy sause-
like pus. 

  Microscopically, the pus reveals degenerated liver cells, 

RBCs, WBCs & bacteriologically sterile. 

 

  Microscopic pathology to of amoebic liver abscess: 

In a section passing through the margins of the liver 
abscess. There are 3 zones can be differentiated: 

1)  Central zone of cytolysed material with no amoeba. 
2)  Intermediate area consisting of degenerated liver cells, 

RBCs, WBCs, connective tissue & occasionally 
trophozoites of E.histolytica 

3)  A peripheral zone consisting of congested capillaries with 

necrotic liver cells with many trophozoite of E.histolytica 

 

  Diagnosis  

  Intestinal amoebiasis cannot be diagnosed on clinical 

ground only, primary depend on direct microscopic 
examination of the stool to recover motile trophozoite & 
charcot-leyden crystals. 

  In extra intestinal amoebiasis, routine work of 

Histopathology using (Best’s carmine) stain must be perform 

  Treatment  

  Depend on clinical type. In severe amebic dysentery the 

purpose of treatment is not only to provide relief of 
discomfort but also improve eradication of amebic infection. 

  Intestinal amoebiasis, the drug of choice is  

  Metronidazole 750 mg, Tid for (5-10) days. 
  Diiodohydroxyquin. 
  Antibiotic (Tetracycline). 
  Emetine hydrochloride, also effective. 

  Non dysenteric symptoms: 

 

Diloxanide furoat &  Diiodohydroxyquin. 

  A symptomatic cases: 

 

Must be treated by Metronidazole. 

  Extraintestinal: 

 

Metronidazole. 

 

Emetin hydrochloride. 

 

Chloroquine. 

     Or all of them  

  Epidemiology  

  High prevalence in warm climates & people of all races, 

sexes & ages are subjected to infection. 

 

Mode of transmission by:

 

1)  Contamination of water with viable cyst. 
2)  Person-to-person contact. 
3)  Food handler’s. 
4)  Filth flies. 

 

  Control  

1)  Treatment of patient. 
2)  Screening of food handlers & treat the infected cases. 
3)  Improvement of hygiene & sanitation. 
4)  Human excreta must be disposed properly. 
 

 

 

 

  

 

 

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

10 

E.coli 

  The most common amoebic parasite of man (commensal). 

  It habits large intestine.  

  It has trophozoite & cyst stages, both of them are larger 

than those of E. histolytica. The trophozoite size is (15-
50) µ, no RBCs seen in food vacuoles. There is no sharp 
point between ectoplasm & endoplasm in trophozoite 
stage. 

  In cyst stage (its size 10-33 µm), the mature cyst contains 

8 nuclei, each of them has same feature of trophozoite 
nuclei. 

  The shape of chromatoidal bodies in of E. histolytica is 

cigarette, rounded in shape, but it is needle shaped in the 
E. coli if presented. 

  The E. coli is not parasitism but commensalisms. 

  The presence of E. coli in stool of some bodies means the 

food of this patient contaminated with feacal material, 
how? By the Musca domestica, filth fly, or others. 

  The presence of E. coli in the host means his food been 

contaminated. 

 

 

There are 2 things for differentiation between E. 
histolytica & E. coli  

 

The difference 

E. histolytica 

E. coli 

Karyosome 

Central 

Eccentric 

Chromatin line 
nuclear 
membrane 

Fine & regular 
distributed 

Course & 
irregular 
distributed 

 
 

 

 

 

 

 

 

E.gingivalis 

  Only trophozoite been reported in E. gingivalis . 

  The size of the trophozoite is (15-30) µm.  

  It is nonpathogenic but opportunistic (in diseased gum or 

tonsils). 

  The karyosome is central or somewhat eccentric. 

  It is found in diseased gum & tonsillitis as a phagocytic 

(opportunistic). 

  It is transmitted through saliva droplets or intimate contact. 

 

 

 

Endolimax nana 

  Like the E. coli, its presence means the food of the person 

been contaminated with stool (feacal matter) of other person 

  It has trophozoite & cyst stages. The trophozoite has one 

nucleus, and the cyst has 4 nuclei. The karyosome 
consisting from one or more granules, commonly 
eccentric in position. 

  The size of the trophozoite is (8-10) mm, the endoplasm 

finally granular with numerous vacuoles. 

  In the cyst chromotoidal bodies, if present are short 

curved rods or comma shaped.    

 

 

 

Entamoeba hartmanni 

Small race of E. histolytica, sometimes it is mistaken with 
E. nana, 
fortunately both of them are nonpathogenic

 

Trophozoite 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

11 

Iodamoeba buetschlii 

 

Cosmopolitan, commensal, living in lumen of large intestine 

 

It has 2 stages
  Trophozoit: (8-

evidence of pseudopodial extensions. 

  Cyst: (5-

m. 

  We can differentiate between I. buetschlii & others by: 

  The trophozoite & cyst have one nucleus & both of them 

have glycogen vacuoles, so in stain with iodine to give 
brown mass. 

  A large karyosome in nucleus found centrally or 

somewhat eccentrically. 

  Only the trophozoite of this amoeba has one or two 

distinct glycogen vacuoles. 

  The cyst has only one nucleus, it has large glycogen 

vacuoles which stained with iodine in deep brown color. 
So these differences are very important. 

 

 

Blastocystic hominis 

  It is parasitic amoeba. 

  Discovered in 1912. 

  Its life cycle is not clear. 

  Since discovered, B. hominis has been the subject of 

controversy, initially described as algae, them as harmless 
intestinal yeast, and since around 1982 as a protozoan 
parasite. 

  Although a number of different forms of it are known, so 

only vacuolated form is more common & easy to 
recognize, therefore only this form is described. 

  The different form of B. hominis:- 

1)  Vacuolated type, which is the 

most common type

The size range from (5-

, but 

the average is (7-
vacuole in the center forming about 
10% at the periphery with 4 nuclei 
situated at same level. 
2)  Granulated type. 
3)  Amoeboid type.  

  Life cycle 

The life cycle has not been universally described, but it 
may participate in a sexual reproduction. 
Main method of reproduction is by binary division & 
sporulation & it transmitted through contaminated food & 
water, and it is prevalent in tropical & subtropical areas. 

  Pathogenesis  

Is not well known & need to be determined. 

  Symptoms 

Mainly diarrhea, nausea, vomiting, fever, as well as 
abdominal pain & cramps. 
 

  Treatment 

The best drug of choice is a combination of  Flagyl & 
Septrin  

  Essential differences between bacillary & 

amoebic dysentery  

 

Bacillary 
dysentery 

Amoebic dysentery 

Number 

> 10 per day 

(6-8) per day 

Amount 

Small 

Relatively copious 

Appearance 

Consist of 
blood & mucus, 
hardly any 
faecal matter 

Feces with stratum of 
blood & mucus seen over 
the surface 

Color of 
blood 

Bright red 
(fresh blood) 

Dark red 
(latered blood) 

Consistency 

Viscid, mucous 
adherent to 
container 

Liquid or formed, mucus 
not adherent to container 

Odor 

Odorless 

Offensive 

Chemical 
reaction 

Alkaline 

Acidic 

Microscopic examination 
Pus cells 

Numerous 

Scanty 

Red blood 
cells 

Discrete 

In clumps, discolored 

Eosinophils 

Absent or rare 

Present 

Macrophages 

Present 
showing 
ingested 
erythrocytes 

Absent 

CL crystals 

Absent 

Present 

E. histolytica 

Absent 

Trophozoites Present 

Bacteria 

Scanty, non-
motile 

Numerous & motile 

Cultural examination 
Growth on media 
for   E.
 histolytica 

Negative 

Trophozoites grown 

Growth on MacConkey agar 

Positive 
for 
Shigella 
spp.
 

Negative 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

12 

Pathogenic free living amoebae 

  Free –living organisms that are capable of adapting to a 

parasitic existence are called amphizoic. Meaning that 
they can multiply both in the body of the host (endozoic) 
and in free living (exozoic) condition.  

  Species of the two general Naegleria and Acanthamoeba 

are among such organism  

 

Geographical distribution: 

Infection with free living amoebae was first discovered in 
1965, in Australia, USA them in Europe, Africa, Asia, 
newzealand. 

 

Habitat:

 in fresh water (lakes, ponds), Sea water, 

sewage water, brackish water. 

 

Naeglaria fowleri: 

  Causes, primary amebic meningoencephalitis (PAM) 

which produces death within 5-7 days after the onset of 
symptoms 

  Most cases have occurred during the hot summer months 

in young people who within the preceding week swam or 
dived in fresh or brackish water, lakes streams, hot 
springs also, swimming pools have been apparent source 
of the infection, few cases by inhalation of infected dusts 
are also recorded 

  Portal of entry to the brain and meninges found to be the 

nasal mucusa and cribiform plate.  

  Morphology, Naegleria fowleri, live well in fresh water 

and moist soil, also grows well in tissue culture and 
artificial media.  

  Occurs in trophozoite and cyst forms Motile trophozoites 

from cerebrospinal fluid are elongate, broad anteriorly, 
with single broad pseudopod at the forward end, the size 
around 7 by 20 Micro meters, one nucleus with a large 
central karyosome (endosome). 

  When the species is transferred to water, contractile 

vacuoles become evident and flagellate forms with two 
flagella begin to appear among ameboid forms. 

  The ameba flagellate forms are a transient forms , pear in 

shape with two flagella at its broad , anterior end , they 
moves rapidly forward or spin slowly in a circle , 

  Under adverse circumstances it converted into cystic form 

, which are spherical with a smooth thick wall , 
uninucleate and 7 to 10 Micro meter in diameter .cyst are 
not formed in the tissue ,  

 

  Life Cycle  

  The amoebae invade the nasal mucosa; pass through the 

olfactory plate into the meninges. 

  Multiplication is by binary fission, there is no sexual stages, 

mitosis occurs and the nuclear membrane is retained. 

 

  Pathogenesis and symptoms  

  The amoeba colonize the nasal tissue and connected 

sinuses and through the olfactory nerves into the brain. 

  At autopsy, the affected areas of the brain are soft, and the 

meninges are congested and purulent. In tissues sections 
the parasite found in the perivascular tissues where the 
inflammatory cells are few or absent. 

  The symptoms of the disease are those of bacterial 

meningitis such as frontal headache, high fever nausea, 
vomiting, vision problems and mental problems. 

  Diagnosis  

  A history of exposure to stagnant or thermal water (springs) 

3-6 days before the onset of symptoms of meningitis or 
meningoencephalitis suggests the infection with naegleria. 

  In unstained wet preparation the trophozoite amoeba can 

be recognized by their motility. 

  While they are recognized with difficulty in gram 

negative or wright stained smears. 

  Culture isolation from cerebrospinal fluid or tissues can 

be attempted on a plate of 1.5% non-nutrient agar seeded 
with living Escherichia coli. 

  Treatment  

To the few survived people amphotericin B & miconazole 
was given intravenously and intra thecally, rifampin orally 
& sulfisoxazole intravenously was found to be useful. 

  Epidemiology  

  PAM is a relatively rare disease with worldwide in 

distribution ,infections where acquired while swimming 
,diving with fresh water lakes, ponds, streams, warmed by 
industrial effluent ,or natural thermal springs. 

  N. fowleri grows well at high temperature and tolerate 

temperature up to 45° C. 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

13 

  Although cysts in air-borne dust are a theoretical source 

of infection, but the trophozoite stage taken into the nose 
in water is usual infective source. 

  Prevention 

The best protective measure is to avoid exposure in warm 
natural water, especially thermal springs, streams and 
adequate chlorination of public water supply including 
swimming pools.  

 

Acanthamoeba     

  Disease

Granulomatous amoebic encephalitis, uveitis, corneal 
ulceration. Several species are considered pathogenic to 
human such as A. culbertsoni and A. castellanii.

 

It causes a chronic disease which may last for more than a 
week or even monthes before causing death. 

  Morphology 

  Acanthamoeba active trophozoite (12-45 µm) in diameter 

and has irregular shape with spine-like pseudopodia called 
acanthopodia arising from lobopodia and other areas of 
the body  

  There is no flagellate form, contain one nucleus,consisting 

of a large karyosome. No peripheral chromatin granules, 
the cytoplasm appears granular and vacuolated. 

  Cyst stage: spherical (8-25 µm) with double wall forming 

a smooth wrinkled outer wall (ectocyst) and a stellate or 
roughly polygonal inner wall (endocyst).the single 
nucleus is similar to that of trophozoite. 

  Life cycle 

  Infection can be acquired by inhalation, ingestion or 

through traumatized skin or eyes. CNS infection is not 
associated with swimming. invasion of CNS is secondary 
to infection elsewhere in the body, Amoeba  reach the 
brain by the way of the blood stream from the lower 
respiratory tract or through skin or mucosa. 

  A rapid transformation from cyst to trophozoite in the 

nasal mucosa with subsequent CNS involvement. 

  Direct invasion of the eye are contracted in persons who 

swim in ponds water with their contact lenses in place. 

  Improper cleaning of the lenses after their removal allows 

the trophozoite to grow and multiply. 

  The trophozoite attach to the contact lenses after 

reinsertion of the lenses. The trophozoite invades the eye 
and digests corneal epithelial cells. 

 

 

  Pathogenesis and symptomatology 

  Invasion of the brain occure in chronically ill and 

immunosuppressed patients. When the primary site of 
invasion is the skin the onset of CNS symptoms comes 
several month to a year later, the symptoms include 
headache, sore throat, fever, neck stiffness, seizures, 
nausea and vomiting. Cyst and trophozoite found in the 
granulomatous lesions of the brain. 

  The lesions also found in skin, kidney, liver, lymph nodes, 

ear, heart, prostate and eye. 

  Infection of the cornea of the eye (amoebic keratitis) 

caused severe ocular pain and vision problems. 

  Penetration of the cornea may result in loss of vision. 

  Diagnosis: 

  The specimen of choice for diagnosing of trophozoite and 

cyst is CSF also brain tissue, corneal scrapings and 
suspected scraping may be cultured on agar plates seeded 
with gram negative bacteria then transferred to a liquid 
broth containing antibiotics. 

  Special (immunoenzymatic) staining of formalin fixed 

tissue may be useful. 

  Treatment  

No satisfactory GAE treatment available. Most patients 
died before any diagnosis or treatment. Cases of 
Acanthamoeba keratitis has been treated with a 
combination of Neomycin drops,  dibromopropamide 
ointment and Brolene.  

  Epidemiology and control 

Saurce of infection was presumed to be dust or water. 
Infection found in people who are immunocompromised 
or contact lenses wearer. Poor hygiene practice such as 
using home made saline or tap water as rinsing solution 
are major risk factor that may lead to infection. 

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

14 

Lecture 6 – Subphylum Mastigophora  

  Characterized by having flagellae in its trophozoite stage, 

connected to an axonemes and kinetoplast (like brain in 
human). The microorganism flagellum, an axonemes and 
kinetoplast performing the neuromotor apparatus. The last 
one kinetoplast is energizing & the first one is motor part. 
The kinetoplast formed from the blepharoplast & 
parabasal body, The blepharoplast either connected 
together or scattered. 

  Some of flagellate is free living, and other are parasitizing 

arthropods, plants, animal & man. 

  The flagellates which parasites human are: 

1)  Flagellate of digestive tract & urogenital system
2)  Flagellate of blood (haemoflagellate) & tissues

  The flagellate of digestive tract & urogenital systems:- 

  Live in the lumen. 
  Not tissues invader, but the (Giardia lamblia) & 

(Trichomonas vaginalis) may evoke symptoms. 

 

The flagellate of digestive tract & 
urogenital systems:- 

 

1) 

 

Giardia lamblia 

It also called Giardia intestinalis, a parasite of small 
intestine, cosmopolitan, common in warm & temperate 
climates.  

  Morphology 

  Both trophozoite & cyst stages are considered as 

diagnostic stages, while the infection stage is only the 
cyst stage, because the trophozoite stage when ingested it 
will killed by the gastric acid. 

  The trophozoite stage 

  The shape of trophozoite is pear shape, broad rounded 

anteriorly, tapered to point posteriorly. Anteriorly 
there is a sucking disk & side bilaterally, so the 
trophozoite is described by bilaterally symmetrical. In 
middle of sucking disk situated 2 nuclei in stage of 
trophozoite. In middle of trophozoite from anterior to 
posterior is complex system of an axoneme.  

  There is transverse curve broad, called the parabasal 

body. The trophozoite length (9-

-15 

-

 

  The profile also called side view, show outside 

curvature, anterior concavity and posterior curvature, 
flagellae are distributed on many sites.  

 

Giardia lamblia trophozoite stage: (1), ventral view; (2), 
lateral view 

  The cyst stage 

Thick hyaline membrane around avoidal shape cyst stage. 
When parasite facing un suitable or unconventional 
condition, it convert to cyst stage by retracting the 
flagellae back on axoneme to form the parallel curved 
fibrils, and each of 2 nuclei divided into 2 to form 4 nuclei 
in cyst stage. 
The cyst length (8-

-

 

 

 

  The Life cycle 

Usually infection arise from ingestion of contaminated 
food or water, and after passing the stomach the 
Exystation occur in small intestine and immediately 2 
trophozoites arises from the cyst. Then the trophozoite 
starting the multiplication and forming the colonies in 
small intestine. When trophozoite goes down the 
Encystation occur. So the summary of life cycle is:  
1)  Exystation 
2)  Multiplication 
3)  Encystation 
 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

15 

  Pathogenesis & Symptoms 

Infection with Giardia called Giardiasis. The majority of 
Giardiasis is asymptomatic, but some of them presented 
with symptoms like fatty diarrhea, weight loss (due to 
malabsorption), epigastric pain, abdominal cramps. 
Giardia lamblia is not tissue invader, but by (E.M) had 
shown that the trophozoite attached tightly to mucosa, so 
covering and damaging to mucosa, so causing functional 
derangement & reducing brush border enzymes. Diarrhea 
& malabsorption may be caused by this mechanism. 

 

Course of giardia infection in humans 
 

Clinical manifestations in Giardiasis 

Acute 

Chronic 

  Diarrhea ( foul smelling  

  Greasy stools 

  Weight loss 

  Anorexia , vomiting 

  Headache  

  Low grade fever 

  Chills 

  Mucous in stools 

  Abdominal cramps 

  Recurrent diarrhea 

  Periodic constipation   

  Abdominal distension 

  Nausea 

  Substernal burning 

  Urticaria 

  Erythema nodosum 

  Malabsorption 

syndrome 

  Fatigue 

                                    

  Diagnosis:  

Recovering of cyst stage & trophozoite stage by: 

  General stool examination, or by 

  Concentration method 

 

 

Treatment:

  

By Metronidazole, 250 mg/ 5-10 days. 

  Epidemiology 

  Infection occurs by viable cyst from human sources-

human faeces. 

  Giardiasis most common in warm moist climates. Type of 

living is effecting its transmission, large families, and 
children asylum. 

  Heavily infected groups, the infection start with infants & 

goes to juveniles stage, and then go down to adult stage. 
This occurs mainly in travelers or resort population. 

 

  Control 

1)  Treatment of patient. 
2)  Ordinary or chlorination water be found not enough to kill 

cyst stage in endemic or hyperendemic, there for boiling 
of water is important to kill the cyst stage. 

3)  Improving the habits of the person & community. 

 

2)  Chilomastix mesnili 

Cosmopolitan, more prevalent in warm climates. 

  Morphology 

  It has 2 stages in its life cycle, trophozoite & cyst stage. 

  The trophozoite stage 

Pear in shape, anteriorly broad and rounded, has one 
nucleus, beside the nucleus is a groove called cytostome
which represent the mouth of it.  Regarding the flagella, 
most of them directed forward & one directed backward 
toward the cytostome , It has spiral groove which pass in 
spiral path & its function is the movement. The 
multiplication is by longitudinal binary division. The 
movement is a jerky movement with spiraled path. 

 

 

 

  The cyst stage 

Smaller than trophozoite, lemon shaped, (7-
length & (4.5-


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

16 

hyaline wall, there is anterior projection like a lemon. There 
is a groove in cyst stage which represents the cytostome. 
Regarding the flagella, it retracted backward into the 
organism and appears as a fibril inside the organism as well 
as inside the cytoplasm. Also it has one nucleus.  

 

3)  Trichomonas 

  Pear shaped, have a single nucleus, infront the nucleus 

situated the blepharoplast.  

  Most of flagella directed forward & one of them directed 

backward, and this backward directed flagella forming 
undulating membrane, which is a fold of membrane of 
organism.  

  It  characterized by presence of axostyle, which is semi 

rigid translucent supported structure. 

  There are 3 species adapted to the human host, and only 

these species contain axostyle.  

  There is a cytostome on the lateral side. 

 

 

Line drawing of the three Trichomonads that parasitized 
human beings. (1) Trichomonas vaginalis(2) 
Trichomonas tenax; (3) Trichomonas hominis. 

  Trichomonas hominis 

shaped, marginal flagellum which forms undulating 
membrane, the undulating membrane extend short 
distance behind the posterior end. The axostyle is also 
protruding behind the posterior extremity. It is non-
pathogen, although it feeds on bacteria, mucous & RBCs 
if present. It live in large intestine. 

  Trichomonas buccalis 

It also called Trichomonas tenax, smaller than T. 
hominis
, has small undulating membrane. It is non-
pathogenic, but it is found in diseased gum, tartar around 
the teeth and carious teeth, so it is opportunistic parasite. 
It is existence indicates poor oral hygiene. 

 

Trichomonas vaginalis

 

  It present in male & female, the diseased caused is called 

Trichomoniasis or Trichomonas vaginitis

Cosmopolitan parasite of man, size frequently larger than 
other Tricomonas, it reach up to 27 mm in size. Maginal 
flagellum does not extend byyond the undulating 
membrane. 

  It inhibits vagina in female, and urethra + prostate in 

male. It transmitted by sexual intercourse, although may 
transmitted by other way (fomits). This parsite can 
survive for few hours on dry fomites & longer if moist. 

  In male, is often asymptomatic, although it may cause 

urethritis, also called non-specific urethritis. 

  In female, again may be asymptomatic or may produce 

vaginitis complicated by bacteria, fungus & spirochete. 

  The chief complaints are dysuria, leukorrhea (white 

discharge), urticaria, and acute vulvitis. The symptoms 
vary from mild to sever, but the disease is annoying rather 
than disabling. 

  Phagocytosis & killing of Gono cocci by Trichomonas 

vaginalis have been reported. 
 
Diagnosis:
 Made in male by recovery of the organism in 
urine, prostatic or urethral discharges, by add normal 
saline to dry smear, we show T. vaginalis. In female, by 
recovery urine, vaginal discharge or vaginal swabs by also 
adding normal saline to wet smear. 
Treatment:
 Metronidazol 250 mg TID (three times per 
day) for 7 days. In resistant cases, vaginal suppositories of 
Metronidazol are useful. 
 

  Diantamoeba fragilis 

  Causes disease called Diantamoebiasis. It was considered 

as an amoeba until 1974, when Honigberg put it in Order 
 Trichomonadida & Species-Trichmonas 

  Only trophozoite stage is known, (5-

In stained preparation, 2 nuclei are evident, but with no 
chromatin granules at nuclear membrane. The karyosome 
being large central & appear to consist from 4 granules. 

  The Diantamoeba frgilis colonizes ceacum & upper colon 

& does not invade the mucosa. It may cause anorexia, 
abdominal discomfort & diarrhea and can be treated with 
Tetracycline or Metronidazole. 

 

 

Diantamoeba frgilis 
trophozoite 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

17 

Lecture 7 - Phylum ciliophora 

Balantidium coli 

Subphylum : Ciliophora 
Class :
 Ciliata 

  Disease : called Balantidiasis or Balantidial dysentery 

  Have a cosmopolitan distribution in ahogs and a common 

parasite of several species of Monkeys. In man is found in 
warm climates. 

  2 stages occur in the life cycle, trophozoite or vegetative 

& cyst stage. The trophozoite is ovoidal in shape (50-100 

-

 

  Anterior somewhat conical anteriorly and rounded 

posteriorly, cilia present all around the body of the 
microorganism. Anteriorly has funnel-shape called 
peristome leading to Cytostome (mouth of the cell) and 
posteriorly Cytopyge (anus of the cell). It has 2 nuclei, 
large one Macronucleus (kidney shaped) & small one 
Micronucleus. Also it has 2 contractile vacuoles which 
called pulsating vacuoles, those disappeared in old cyst. 

 

Two types of multiplication: 

1)  A sexual, micronucleus divides mitotically and 

Macronucleus divides amititically followed by the 
division of cytoplasm result in 2 organisms. 

2)  Conjugation (sexual), has been observed in B. coli but 

not essential for   its propagation. 

 

 

has no cilia (double outline wall). Although the markings 
on the cell remain 2 nuclei, 2 Pulsating vacuoles, although 
they disappeared in the old cyst. Invasion by motility & 
cytolyticenzyme. 

  Loalized to large intestines, rarely seen in Extra intestinal. 

Ulcer:wide mouth. May cause diarrhea or dysentery. 

 

 

Trophozoite & cyst stage of Balantidium coli 

  Morphology 

  The organism has 2 stages, trophozoite and cyst.  

  The trophozoite is the largest of the protozoa that 

parasitized man .It is ovoid covered with short cilia, the 
organism exhibited rotary boring motility (size 50-100 
µm in length by 40-70 µm in width).The anterior end is 
conical and the posterior end is rounded .Near the anterior 
end of the body, there is funnel –shaped peristome, which 
leads into the cytostome.A minute cytopyge is situated at 
the opposite end (anal opening).Two large contractile 
vacuoles present in the cytoplasm. Also there is two 
nuclei, micronucleus (small, spherical) lies adjacent to 
kidney –shaped macronucleus. 

  Cyst: ovoid or spherical (43-56 µm in diameter) and it’s 

the transfer stage, a double protective cyst wall surrounds 
the organism; the cilia disappear. 

  The natural habitat of B.coli is the caecal and sigmoid-

rectal region of hogs, man is an incidental host. 

  In the trophozoite, asexual reproduction consists of 

transverse binary fission in which the micronucleus first 
divides mitotically, then the macronucleus amitotically 
followed by the cytoplasm resulting in two daughter 
organisms. Also conjugation has been observed in B.coli 
but it is not essential for its propagation. 
 

  Pathogenesis and symptomatology: 

B.coli penetrates the mucosal layer with extensive 
submucosal destruction and causing ulceration. The 
parasite may move through the muscularis mucosa into 
the submucosa, where it spread radially causing rapid 
destruction of the tissue. Unlike E.histolytica, it rarely 
invades the muscular coat and extraintestinal infection is 
very rare. The symptoms in balantidiasis vary from 
fulminating dysentery or acute diarrhea to an 
asymptomatic carrier state. 

 

  Diagnosis 

Examination of stool for the presence of trophozoite and 
cyst stage.Multible samples may be required to determine 
the presence or absence of the parasite.  

 

  Treatment 

1-  Diiodohydroxyquin. 
2-  Tetracycline. 
3-  Metronidazole. 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

18 

Lecture 8+9+10+11 – Subphylum 
Mastigophora (Flagellates of blood 
and tissues "Hemoflagellates") 

  The hemoflagellates of human include the genera 

Trypanosoma and Leishmania. 

1)  All these organisms require 2 hosts in their life cycle. 

Man or other mammals on the one hand and blood 
sucking insect (intermediate host) on the other. 

2)  They live in the blood and tissue of man and other 

vertebrate hosts, and in the gut of the insect vector. 

3)  Multiplication in both vertebrate and invertebrate hosts is 

by binary fission. 

4)  They exist in two or more of the four developmental 

forms or stages. 
 

Hemoflagellates have 4 developmental forms: 

1)  Round intracellular stage called amastigote 

(Leishmania)(Fig. 1). The amastigote is spherical or 
subspherical, it lives and reproduces by longitudinal 
binary fission in macrophage of skin, mucosa, lymph 
node and RES.In preparation stained with Giemsa´s or 
Wright's stain the cytoplasm is pale blue and the large 
nucleus is red stain. In their cytoplasm in the median line 
of the cell, there is a deep red rod like structure called 
kinetoplast; a delicate filament called axoneme extends 
from near the kinetoplast to the cell membrane

 

Figure 1: Amastigote 

2)  Flagellated extracellular stage called promastigote 

(leptomonas) .It is is the basic of the hemoflagelate.It is 
pyriform without an undulating membrane with a 
kinetoplast at the anterior end. A free flagellum near the 
anterior end of the cell. There is no undulating membrane 
(Figure 2). 

 

Figure 2 Promastigote 

3)  Epimastigote (crithidia). Elongated extracellular stage 

with kinetoplast placed more posteriorly close to and in 
front of the nucleus. The flagellum runs alongside the 
body as short undulating membrane before emerging from 
the anterior end (Figure 3).  

 

Figure 3: Epimastigote 

4)  Trypomastigote (trypanosoma) .The cell is elongated; 

spindle shaped with a central nucleus and the kinetoplast 
posterior to the nucleus situated at the posterior end of the 
body .There is a long undulating membrane and a free 
flagellum (Figure 4).  

 

Figure 4: Trypomastigote 

 

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

19 

Leishmania 

  The genus Leishmania has been named after Sir William 

Leishman, who discovered the species (Leishmania 
donovani
) that cause kala-azar. 

  Genus Leishmania are parasites of man, dog, gerbil, and 

other rodents which represent the definitive hosts whereas 
blood sucking sandfly of the genus Phlebotomus ( female 
only) serve as intermediate hosts or vectors which 
transmit the parasite from one mammalian host to another.  

  In man and reservoir host (dogs, rodent) , the organism  in 

the amastigote form is a parasites of macrophage cells 
which multiply by binary fission and cause death of the 
host cells. 
 

  Morphology

  The leishmania of man have been grouped into 3 species. 

1)  Leishmania tropica complex cause old world 

cutaneous leishmaniasis. 

2)  Leishmania braziliensis complex and  Leishmania 

mexicana complex cause new world cutaneous and 
mucocutaneous leishmaniasis. 

3)  Leishmania donovani complex cause visceral 

leishmaniasis. 

  These species are morphologically similar but they 

differ clinically, epidemiologically, immunologically 
and biochemistry. 
 

  Life cycle (Figure 5) 

  2 stages in the life cycle are known: 

1) Promastigote stage in sandfly and culture. 
2) Amastigote in mammals and reservoir animal. 

I.  When a sandfly bite an infected person or reservoir host, it 

sucks up parasitized macrophage or temporarily free 
amastigote in the blood,                                                 
Midgut of the fly               flagellated promastigote and after 
rapid multiplication                    infective promastigote and 
migrate forword. From the foregut they are regurgitated or 
otherwise introduced into the skin of the next individual 
when the sandfly takes another blood meal. 

II.  When a sand fly bites another healthy persons, the fly 

inject the promastigote into the skin, the promastigote 
rapidly changed to amastigote after phagocytosis by 
macrophage, amastigote multiply filling the cytoplasm of 
macrophage. The infected cells burst, the released 
parasites are again phagocytosed and the process is 
repeated. Cutaneous or visceral leishmaniasis depending 
upon the species of the parasites and the host response. 

 

 

Figure 5: life cycle of leishmania (Cutaneous and 
Visceral) 

  Blepharoplast: A basal body in certain flagellated 

protozoans that consists of a minute mass of chromatin 
embedded in the cytoplasm at the base of the flagellum. 

  parabasal body, a cytoplasmic body of varying 

appearance, structure, and function closely associated 
with the nucleus, kinetoplast, and basal body in certain 
parasitic flagellate protozoa- it is usually connected to the 
basal body by a fibril or thread, which together are known 
as the parabasal apparatus. More than one such structure 
may be present in each organism. Some authorities 
consider the parabasal body to be the Golgi complex of 
these cells.  
 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

20 

Leishmaniasis 

  A group of diseases caused by protozoa of the genus 

Leishmania. 

  Leiahmaniasis classified into: 

1) Cutaneous leishmaniasis. 
2) Mucocutaneous leishmaniasis. 
3) Visceral leishmaniasis. 

1) Cutaneous leishmaniasis 

  Is classified into: 

a) Old world cutaneous leishmaniasis (oriental sore, Delhi 
boil) 
b) New world cutaneous leishmaniasis. 

  The insect (vector) is a sandfly called phlebotomus 

sandfly in old world cutaneous leishmaniasis and 
lutzomyia for new world cutaneous leishmaniasis. 
 

a)  Old world cutaneous leishmaniasis

1)  Leishmania tropica minor (dry or urban cutaneous 

leishmaniasis, oriental sore, Aleppo button, Jericho boil, 
Delhi boil, Baghdad boil).It is anthroponotic disease 
transmitted from human to human. L.tropica may 
become viscerotropic. 

2)  Leishmania tropica major (rural or wet cutaneous 

leishmaniasis).It is zoonotic disease. 

3)  Leishmania aethiopica (cutaneous and diffuse or 

disseminated cutaneous leishmaniasis of Ethiopia, anergic 
cutaneous leishmaniasis). 
 
Incubation periods 2 weeks – 3 years  

  In Leishmania tropica and Leishmania aethiopica as log 

as 3 years. 

  In Leishmania major 2 weeks. 

 

Life cycle: As in figure 5.   
 
Clinical features and pathogenesis(Leishmania tropica
 
and Leishmania major
): 

  The lesion occur at the dermis at the site of the 

inoculation of the promastigote.Mucous membrane are 
rarely involved. 

  The lesion appears first as macule, then papule with 

slightly raised center covered by a thin blister like layer of 
epidermis. 

  The lesion then breaks down with discharge of a small 

amount of clear or purulent exudate. At the ulcer crater 

like base in the dermis, a granulation layer is formed and 
the margin becomes indurated by infiltration of fibroblast. 

  In the dry type , the disease  is chronic ,occurs in the 

urban area , single lesion ,face is affected ,the ulceration is 
slow and may not occur with little surrounding tissue 
reaction ,the healing may take > 1 year, human is the only 
reservoir. 

  In the wet type, the disease is acute, occurs in the rural 

area, lower limb is affected, the ulceration is multiple and 
prone to early ulceration with high degree of surrounding 
tissue reaction and liable for secondary bacterial infection, 
the healing may take 3-6 months, gerbils and other rodent 
are the main reservoir. 
 
Leishmania aethiopica  

  Cause cutaneous and diffuse or disseminated cutanous 

leishmaniasis of aethiopia or called anergic cutaneous 
leishmaniasis. 

  It occurs in the highlands of Ethiopia, in Kenya, and 

possibly Yemen.  

  Morphologically it is indistinguishable from Leishmania 

tropica

  The animal reservoirs are species of hyrax. 

  It cause disseminated leishmaniasis because of deficient 

cell mediated immunity due to some characteristic of the 
parasites itself. 

  The patient is not anergic to other infective agent, react 

normally to, tuberculin skin test and have normal IgG 
level but negative leishmanin skin test. 

  Clinically, three types have been described (lepromatoid, 

intermediate and tuberculoid). 
 

b)  New world cutaneous leishmaniasis 

(American cutaneous leishmaniasis).  

They are caused by Leishmania mexicana complex and 
Leishmania braziliensis complex. The American strains of 
leishmania causing cutaneous leishmaniasis differ in their 
tendency to involve the mucous membrane of the mouth 
and nasopharynx by extension or metastasis. 

Leishmania mexicana complex 

1)  Leishmania mexicana mexicana, found in Mexico, 

Guatemala and Belize. It cause chiclero ulcer or bay sore 
(name is derived from high occurance of the infection in 
chicle collectrors) which affect the face, ears and does not 
spread to the nasopharynx. The disease is mild and self-
limiting consisting of single papule, nodule or ulcer. 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

21 

2)  Leishmania mexicana amazonensis cause cutaneous 

lesion with no nasopharyngeal involvement. It occurs in 
Amazon basin. 

3)  Leishmania mexicana pifanoi cause disseminated 

cutaneous disease in Venezuela. 

Leishmania braziliensis complex:

 

1)  Leishmania braziliensis guyanensis in Guiana, 

Venezuela and Brazil. 

2)  Leishmania braziliensis panamensis in panama and 

Colombia. 

3)  Leishmania braziliensis peruviana which cause uta 

(resemble oriental sore) without nasopharyngeal 
involvement. 
 

2) Mucocutaneous leishmaniasis 

It is caused primarily by Leishmania braziliensis which 
cause Espundia start as papule at the site of bite and then 
metastatic lesion forms, usually at the mucocutaneous 
junction of the nose and mouth leading to disfiguring 
granulomatous ulcerating lesion destroying the nasal 
cartilage but not adjacent bone. Death occurs from 
secondary bacterial infection. 

  Immunity to cutaneous leishmaniasis: 

Host recovery in cutanous leishmaniasis depends on the 
development of cell mediated immunity.  
The usual cutaneous lesion heals spontaneously. 
In certain instances, healing does not occur; these cases 
may represent the 2 poles of the spectrum of response. 
The first spectrum is the anergy as in leishmania 
aethiopica. 
The second spectrum represent the hypersensitivity 
reaction in which the patient is capable for excellent Ab 
and cellular responses but cannot completely eliminate the 
parasites , so as the central lesion heals, active peripheral 
ones continue to form . This stage is called leishmaniasis 
recidiva or lupoid leishmaniasis (in Leishmamnia 
tropica
). 

  Diagnosis: 

1)  Specimens: Lymph node aspirate, scrapings and biopsies 

from the margin of the lesion. The center of purulent 
discharge is of no value. 

2)  Microscopic examination: The specimen smeared onto a 

clean glass slide, the slide stained with Giemsa´s stain for 
demonstration of amastigote within the macrophage or 
spread out from ruptured cells. 

3)  Culture in NNN (Novy-MacNeal-Nicolle) medium or 

inoculation in hamster. 

4)  Leishmanin skin test (The test done by i.d injection of a 

suspension of killed promastigote) is positive in high % of 
L.tropica and >95% of L.braziliensis.It is positive in 
patient with active, healed or cured lesions and negative 
in anergic persons (in diffuse leishmaniasis).False positive 
seen in patient with tuberculosis, leprosy and mycosis. 
 

  Treatment: 

1)  Small lesion:  

1.  Freezing with liquid CO2 (cryotherapy). 
2.  Curettage 
3.  Infiltration with 1-2 ml of Na stibogluconate (pentostam) ®. 

2)  Drug therapy: 

1.  Na stibogluconate (pentostam) ®. 

For multiple lesions or in disfiguring site.  
The dose given i.m or i.v 20 mg /kg body weight for 20 
days, repeated 10 days interval in resistant cases for 
maximum 3 courses. 
It acts by inhibition of the glycolytic enzyme and fatty 
acid oxidation in leishmanial amastigote.  
Na stibogluconate (pentostam) ® used for the treatment of 
all form of cutaneous leishmaniasis except leishmania 
aethiopica which respond to pentamidine. 

2.  Oral ketocanazole used daily for 4-8 weeks in treatment 

of long standing cutaneous leishmaniasis.  

3.  Amphotericin B in cases not responding to pentostam. 
4.  Iraconazole in India to treat cutaneous leishmaniasis. 
5.  Clotrimazole 1% cream in Saudi Arabia. 
6.  Oral dapsone. 
7.  Intradermal injection of gamma interferon
 around the 

lesion caused by L.tropica and L.guyanensis.This will 
promote healing of ulcer. 

8.  Combined vaccine (heat killed L.amazonensis+viable 

BCG) in treatment of American cutaneous leishmaniasis. 

3) 

Steroid

 for treatment of leishmaniasis recidiva. 

 

  Epidemiology: 

Cutaneous leishmaniasis is found around the 
Mediterranean littoral, throughout Middle East and central 
Asia as far as Pakistan and in Sub-Saharan West Africa 
and Sudan. 
Vaccination is practiced in certain areas by inoculating 
serum from naturally acquired lesion into an 
inconspicuous location on the body of a non-immune 
person. 
 

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

22 

3)  Visceral leishmaniasis  

  It is caused by at least three species belonging to the 

Leishmania donovani complex with different geographical 
distribution. The three species are (Leishmania donovani, 
Leishmania infantum, Leishmania chagasi
). 

  The causative agent is a parasites of the RES not confined 

to the mucous membrane and subcutaneous tissue but 
throughout the body. 
 

a)  Leishmania donovani. 

  occur in India, east Pakistan, Sumatra, Thailand, and the 

central Africa, Chad, Ethiopia, Somali republic, Djibouti, 
Kenya, Sudan , Gabon, Gambia and Niger . 

  It affects all age group. 

  Human is the only reservoir in India.  

Various rodents in Sudan. 
Dogs in china. 

  The vector is phlebotomus. 

 

b) Leishmania infantum. 

  It is found along the whole Mediterranean littoral, near 

east and Africa. 

  It occurs in children. 

  Human is an accidental host. 

  Dogs are the Reservoir. 

  The vector is phlebotomus. 

 

c)  Leishmania chagasi. 

  In central and South America. 

  Infect children. 

Foxes, domestic dogs and cats are naturally infected. 

  The vector is lutzomyia. 

 

  Life cycle and pathogenesis: 

  Leishmania donovani has a predilection for the 

reticulendothelial cells of the spleen, liver, bone marrow, 
and visceral lymph node and as the promastigote stage of 
the parasite introduced into the outer dermis by an 
infected sandfly, the promastigote rapidly changed to 
amastigote after phagocytosis by macrophage, amastigote 
multiply filling the cytoplasm of macrophage. The 
infected cells burst, after colonization in the dermis which 
is in apparent, some of the organisms gain access to the 
blood stream or lymphatics and are transported to the 
viscera where lodge in fixed tissue macrophage and 
rapidly multiply. 
As the number of amastigote increase, those lead to 
intense phagocytic activity and a remarkable increase in 

the number of macrophage, increasing neutropenia, and 
anemia. 

  The decrease in the bone marrow activity + cellular 

destruction in the spleen , this lead to anemia, leukopenia 
and thrombocytopenia leading to secondary bacterial 
infection and bleeding tendency. 
Spleen is enlarged due to a combination of proliferating 
macrophage and sequestered blood cells. 
Liver is enlarged. 
Tonsils and lymph nodes are involved. 
In fatal cases, the dermis contains large amounts of 
amastigote inside the macrophage.  

  Note: In dogs, conspicuous lesions are on the skin, 

cutaneous leishmaniasis due to infection with L.tpropica 
and kala-azar caused by L.donovani are difficult to 
distinguish. 
 

  Clinical features: 

  Incubation period = 10 days – many months. 

  The onset may be insidious (which is the usual) or acute. 

In the insidious onset , the symptom begin with 
intermittent fever (36.7-42C°) with 2 peaks daily , 
weakness , weight loss, massive enlargement of the spleen 
, hyperpigmentation of the skins is seen in light skinned 
patient ( kala-azar means black sickness) ,abdomen is 
protuberant. 

  The course of the disease runs for months - years, initially 

the patients feel well despite the fever. As the anemia, 
leucopenia and thrombocytopenia increase, this lead to 
weakness, infection, bleeding from the gums, lips, nares, 
and the GIT. Untreated cases are fatal due to secondary 
infection. 
 

  Complications: 

1) Diarrhea or dysentery. 
2) Bronchopneumonia. 
3) Cancrum oris (gangrene of the oral cavity) less 
frequently. 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

23 

Dermal leishmaniasis: 

Post kala-azar dermal leishmaniasis, present first as 
hypopigmented or erythematous macules on any part of 
the body or as nodular eruption especially on the face. 
The organism may be present in the lesion. It is a delayed 
hypersensitivity to parasite antigen and is interpreted as 
an indication of inadequate treatment with residuance of 
parasites that continue to propagate. 

  Diagnosis: 

1)  Nonspecific tests. Pancytopenia, reversed 

Albumin/Globulin ratio

2)  Specimens. Bone marrow, spleen and lymph node 

biopsies for detection of intracellular amasatigote (L-D 
bodies).Splenic aspirates are the most sensitive method 
for the diagnosis. 

3)  Culture in NNN (Novy-MacNeal-Nicolle) medium. 

Note: The diagnosis is established by visualization of 
amastigotes in smear, biopsies, or by growth of 
promastigote in culture. 

4)  Serological tests: for detection of antigen or antibody.e.g.  

I) indirect fluorescent Antibody test (IFAT).  
II) Enzyme Linked Immunosorbant Assay (ELISA).  
III) Direct agglutination test (DAT). 
IV) Immunochromatographic K39 strip test 
{Recombinant leishmanial antigens or synthetic 
peptides (rK39)} (dipstick test). 
The recombinant antigen is a 39 amino acid (rK39) cloned 
from the C-terminus of the kinesin protein of Leishmania 
species that cause visceral infecction. This test is used to 
detect antibodies against K39 antigen in patient with 
visceral leishmaniasis. 
The sensitivity of the test is 100% and the specificity is 
97%. 
The test is simple, rapid (10 minutes), inexpensive, 
requires no other reagents or instruments that can be 
performed in the field by the paramedics. 
These tests (serological) remain positive for several 
months after cure has been achieved, so don’t predict 
response to treatment or relapse.  

5)  Napier's Aldehyde test. One ml of the patient´s serum 

mixed well with a drop of 40% formalin, shaken and kept 
at room temperature. 
A positive reaction is gellification and opacification of the 
serum appearing in 2-20 minutes. This test is based on the 
principle that a patient with visceral leishmaniasis has a 
high concentration of IgG (hypergammaglobulinemia) 
.This test is not diagnostic as other diseases cause also 

hypergammaglobulinemia e.g. Multiple myloma, cirrhosis 
of the liver and Schistosomiasis. 

6)  Leishmanin skin test is negative in the acute disease but 

positive 2 months after recovery. 

7)  Polymerase chain reaction (PCR)

 

  Treatment: 

A.  Pentavalent antimonial or pentavalent antimony 

compounds (abbreviation: pentavalent Sb or Sbˇ), they 
include: 

1)  Na stibogluconate (pentostam)® given by slow I.V infusion 
2)  Meglumine antimonite (Gliucantim) ® by I.M injection. 

Na stibogluconate for 28 days is the drug of choice. 

B.  B)Diamidines:Sudanese infections are generally 

resistant to antimonials, and treatment, should be initiated 
with pentamidine® at the rate of 2 to 4 mg /kg body 
weight i.m for 10 – 15 days. 

C.  Amphotericin B can be used. 
D.  Allopurinol can be used in the treatment of visceral 

leishmaniasis in patient with AIDS. 

E.  Antimony and Gamma interferon can be used 
F.  Miltefosine .It is antineoplastic and used as 

antiprotozoal.It is used in  the treatment of cutaneous and 
visceral leishmaniasis in India, Colombia. 
 

  Immunity: 

Lifelong immunity.  
Massive polyclonal hypergammaglobulinemia with little 
evidence of cell mediated immunity is the role in visceral 
leishmaniasis. The elevated immunoglobulin level 
diminishes rapidly when treatment begins. 

  Epidemiology: 

Kala-azar is endemic in northern china, eastern india, 
Afghanistan and Turkestan, Sudan, many foci around the 
Mediterranean sea, Ethiopia, the east and west coasts of 
Africa, Paraguay, Bolivia, northern Argentina, eastern 
Brazil, and minor foci elsewhere in South and Central 
America. 
In most of these areas, the infection is endemic or 
hyperendimic but on occasion it may become epidemic. 

  Control and prevention. 

1) Destroying the stray dogs. 
2) Using an insecticide. 
3) Mosquitoes net. 
4) Insect repellent cream. 
5) Treatment of infective patient. 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

24 

Trypanosoma 

  The hemoflagellates of the genus trypanosoma occur in 

the blood of mammals as mature elongated 

trypomastigote. 
The trypomastigote is an Elongated bodies supporting a 
longitudinal lateral undulating membrane and a flagellum 
that borders the free edge of the membrane and emerge at 
the anterior end as a whip like extension. The kinetoplast 
is a darkly staining body lying in the posterior end of the 
body immediately adjacent to tiny node (blepharoplast) 
from which the flagellum arise, this form called 
trypomastigote (Figure 1). 

 

Figure 1: Trypomastigote 

  The forms that are seen in the vectors are called 

epimastigote (crithidia) 
Elongated extracellular stage with short undulating 
membrane and a kinetoplast placed posteriorly in the 
anterior end near the nucleus, this form called 
epimastigote (Figure 2) 

 

(Figure 2:  Epimastigote) 
 
Some species of trypanosomes apparently lives in their 
natural vertebrate hosts without causing evident disease, 
other cause variable degree of tissue pathology. 
Three species of trypanosomes that commonly parasitize 
man are all pathogenic and not infrequently cause death. 

 

The three species are: 
1) Trypanosoma brucei rhodesiense. 
2) Trypanosoma brucei gambiense. 
3) Trypanosoma cruzi. 

Trypanosoma brucei brucie, Trypanosoma brucei 
rhodesiense, Trypanosoma brucei gambiense and 
Trypanosoma rangeli are called salivarian trypanosomes 
because the forms of parasite that are infective for the 
mammalian host develop in the saliva. 

Trypanosoma cruzi differ in two aspects: 

1)  It is leishmania like in having dividing amastigote tissue 

forms. 

2)  The infective stage develops in the hindgut of the vector 

and emerges from the intestine (posterior station) in the 
feces and this is called stercorian trypanosome. 
 

Trypanosoma cruzi (Schizotrypanum) 

Disease: chagas´ disease or American trypanosomiasis. 

  Life cycle (Figure 3): 

  Reservoirs are domestic cats, dogs and wild species such 

as armadillo, raccoon, and rats. 

  Two main stages of Trypanosoma cruzi are found in 

mammalian host, amastigote and trypomastigote, while 
epimastigote (crithidial) and trypomastigote are found in 
triatomine bug. 

  The reduviid bugs ingest trypomastigotes in the blood of 

the reservoir hosts. In the insect gut, they multiply and 
differentiate first into epimastigotes and then into 
trypomastigote.  

  When the bug bites again, the site is contaminated with 

feces containing metacyclic trypomastigotes, which enter 
the blood of the host (or reservoir) through the bite wound 
or intact mucous membrane (conjunctiva, mouth). The 
parasites are engulfed by macrophages and become 
amastigotes. After 4 or 5 days of multiplication by binary 
fission, amastigotes again become trypomastigotes, 
disrupt the cell, and enter the blood stream and other 
tissues where the cycle continues as long as the host lives. 

  Many cells are affected, but myocardial, glial, and 

reticuloendothelial cells are the most frequent sites.      

  To complete the cycles, amastigotes differentiate into 

trypomastigotes, which enter the blood and are taken up 
again by the reduviid bug. 

  In tissues the accumulation of multiplying parasites 

produces pseudocysts; the amastigote are 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

25 

indistinguishable from those of L.donovani but in 
L.donovani
, it invades only macrophages whereas in 
T.cruzi, amastigote invades the cells of any tissue. 

  Other less frequent modes of human infection are by 

blood transfusion and by congenital or transmammary 
transmission, organ transplantation, rarely by eating food 
contaminated with infective bug feces or by ingestion of 
infected meat. Accidental laboratory infections have been 
reported. 

  Infective stage = Metacyclic trypomastigote

 

  Pathogenesis: 

The amastigote can kill cells and cause inflammation, 
consisting mainly of mononuclear cells. Cardiac muscle is 
the most frequently and severely affected tissue. Neuronal 
damage leads to cardiac arrhythmias and loss of tone in 
the colon (megacolon) and esophagus (megaesophagous).  
During the acute phase, there are both trypomastigote in 
the blood and amastigote intracellularly in the tissue .In 
the chronic phase, the organism persist in the amastigote 
form. 
 

  Clinical features: 

  Incubation period = 5-12 days 

  The disease is seen most commonly, and in its severe 

form, in children younger than 5 years, in whom CNS 
symptoms predominate, while in older children and 
adults, the disease may be mild, subacute or chronic. 

  The first signs of acute Chagas´ disease develop at least 1 

week after invasion by the parasites. When the organisms 
enter through a break in the skin, an indurated area of 
erythema and swelling (the chagoma), accompanied by 
local lymphadenopathy, may appear.  

 

Romana’s sign—the classic finding in acute Chagas´ 
disease, which consists of unilateral painless edema of the 
palpebrae and periocular tissues—can result when the 
conjunctiva is the portal of entry.  

  These initial local signs may be followed by malaise, 

fever, anorexia, and edema of the face and lower 
extremities. A morbilliform rash may also appear. 
Generalized lymphadenopathy and hepatosplenomegaly 
may develop. Severe myocarditis develops rarely; most 
deaths in acute Chagas disease are due to heart failure.  

  Neurologic signs are not common, but 

meningoencephalitis occurs occasionally. The acute 
symptoms resolve spontaneously in virtually all patients, 
who then enter the asymptomatic or indeterminate phase 
of chronic T.cruzi infection 

  Symptomatic chronic Chagas´ disease becomes 

apparent years or even decades after the initial infection. 
The most commonly involved is the heart, also dilatation 
of hollow viscera (megaesophagus, megacolon and 
megaureter). 
Death from chronic chagas´ disease is usually due to 
cardiac arrhythmias and failure. 
 

  Laboratory diagnosis

1)  Acute disease  

a.  Wet blood preparation for motile organisms  
b.  Thick and thin blood film for demonstration of C-

shaped trypomastigote. 

c.  Culture in NNN medium 
d.  Muscle biopsy for amastigote 
e.  Polymerase chain reaction (PCR) when repeated 

attempts to visualize the organisms are unsuccessful 

2)  Chronic Chagas´ disease 

It is difficult because few trypomastigote in the blood 
It is diagnosed by the detection of specific antibodies that 
bind to T. cruzi antigens (serology) and by xenodiagnosis. 

a)  Serological test. 

     a) ELISA  
     b) Indirect fluorescent – antibody test  
     c) Indirect haemagglutination and  
     d) Complement fixation test. 

b)  Xenodiagnosis for chronics disease which consists of 

allowing an uninfected, laboratory – raised reduviid bug 
to feed on the patient and, after several weeks, examining 
the intestinal contents of the bug for the organism. 
 

  Treatment: 

The drug of choice for the acute form is nifurtimox, kills 
the trypomastigote. 
Benznidazole is an alternative drug. 
No drug for chronic disease. 

 

 

 

 

 

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

26 

Trypanosoma gambiense and 
Trypanosoma rhodesiense. 

Disease: 

They cause sleeping sickness (African trypanosomiasis). 

  Trypanosoma gambiense (Gambian or West African 

sleeping sickness). 

  Trypanosoma rhodesiense (Rhodesian or East African 

sleeping sickness). 

 

Trypanosoma rhodesiense 
(Rhodesian or East African sleeping sickness) 

 

  Life cycle (Figure 1) 

  The vector for both is the tsetse fly, but different species 

of fly are involved. 

  Humans are the reservoir for Trypanosoma gambiense, 

whereas Trypanosoma rhodesiense has reservoirs in 
both domestic animals (especially cattle) and wild animals 
(e.g., antelopes). 
Tsetse fly ingests trypomastigote in blood meal from a 
reservoir host. 
They multiply in the insect gut and then migrate to the 
salivary glands, where they transform into epimastigotes, 
multiply further, and then form metacyclic 
trypomastigotes, which are transmitted by the tsetse fly. 
The development within the fly requires 3 weeks.  

  In man: 

Metacyclic trypanosomes injected in the skin by tsetse fly, 
multiply at the site of injection. Inside human, 
multiplication in blood, lymph nodes, and spleen is by 
binary fission as trypanosomal form. 

 

  Pathogenesis: 

  In the acute form, a cyclical fever spike occurs that is 

related to antigenic variation of the surface 
glycoprotein
. The antigenic variation of surface 
glycoprotein is explained by the fact that trypanosomes 
may have 1000 or more variant surface glycoprotein 
(VSG) genes and trypanosomes change their surface 
antigen glycoprotein by turning off one gene coding for a 
(VSG) and turning on another. As a result, one antigenic 
type will coat the surface of the parasites for 
approximately 10 days, followed by other types. These 
antigenic variations allow the organism to evade the host 
immune response (Figure 2). 

 

Figure 2: antigenic variations in African trypanosome 
    VSG=Variant surface glycoprotein 
 

  A self-limited inflammatory lesion (trypanosomal 

chancre) may appear a week or so after the bite of an 
infected tsetse fly. The chancre subsides in a week or two 
as the trypanosomes gain entry to the circulating blood. 
Then they enter the lymph nodes, where a second focus of 
inflammation occurs, with hyperplasia of the endothelial 
lining of the blood sinuses and perivascular infiltration of 
leukocytes. Thos process is rapid, fulminating, and often 
causes death in a few months. Rarely the patient lives 
long enough for the trypanosomes to invade the central 
nervous system and produce the signs of the third stage of 
the infection (Sleeping Sickness).   
 

  Clinical features: 

  Incubation periods= 1-2 weeks. 

  After the incubation period, the patient suffers from 

headache, febrile paroxysms that recur frequently, 
weakness, loss of weight. Lymph node enlargement is not 
pronounced. Skin rash, odema and myocarditis may be 
present. CNS signs are not common. 

  Death occurs within 1 year due to intercurrent infections. 

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

27 

Trypanosoma gambiense 
(Gambian or West African sleeping sickness

)

 

 
Life cycle: As for Trypanosoma rhodesiense
 (Figure 1) 

  Pathogenesis: 

As for Trypanosoma rhodesiense, but the difference is 
that T. gambiense enter the arachinoid spaces of the CNS 
and the in brain substance. Thus following the initial 
lesion in the skin, three progressive stages occur: 
Parasitemia, Lymphadenitis, and CNS involvement. 

  Clinical features: 

Incubation period = 6-14 days. 
The initial lesion is an indurated painful skin ulcer 
(trypanosomal chancre) at the site of bite. A Blood film 
reveals trypanosomes. This period of symptom free last 
for weeks or months, then the infection may be abortive 
or the parasites invade lymphatic tissues leading to 
intermittent weekly fever( febrile attack of about a week's 
duration and then afebrile period) and lymphadenopathy 
develop. Enlargement of the posterior cervical lymph 
node (Winterbottom´s sign)
 is commonly seen. Axillary 
and groin lymph nodes are also involved with 
splenomegaly 
After some months in the absence of treatment, the central 
nervous system is invaded and is characterized initially by 
headache, insomnia by night and sleepiness by day, mood 
changes followed by muscle tremor, slurred speech and 
apathy progress to somnolence, coma and death. 
  

  Diagnosis: 

1)  Thick or thin blood film, an aspirate of the chancre or 

enlarged lymph node, bone marrow biopsy to reveals 
the trypomastigote. 
The likelihood of finding parasites in blood is higher in 
stage I,II than in stage III disease and in patients infected 
with T. b. rhodesiense rather than T. b. gambiense

2)  CSF in case of encephalitis reveals trypanosomes with 

elevated protein level, pleocytosis, high IgM and CSF 
pressure. 

3)  Culture in NNN medium.  
4)  Serological tests: card indirect agglutination test for 

trypanosomiasis, and ELISA for IgM Ab. 
 

  Treatment: 

Suramin is the most effective drugs but does not cross the 
blood brain barrier. 
Pentamidine is an alternative drug. 
Melarsoprol in case of CNS involvement 

Comparison of West African and East African 
Trypanosomiases
 

Point of 
Comparison 

West African 

East African 

 

(Gambiense) 

(Rhodesiense) 

Organism 

T. b. 
gambiense 

T. b. rhodesiense 

Vectors 

Tsetse flies 
(palpalisgroup) 

Tsetseflies 
(morsitansgroup) 

Primary reservoir 

Humans 

Antelope and 
cattle 

Human illness 

Antelope and 
cattle 

Acute(early CNS 
disease) 

Duration of illness 

Months to 
years 

<9 months 

Lymphadenopathy  Prominent 

Minimal 

Parasitemia 

Low 

High 

Diagnosis by 
rodent inoculation
 

No 

Yes 

Epidemiology 

Rural 
populations 

Workers in wild 
areas, rural 
populations, 
tourists in game 
parks 

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

28 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

29 

 

 

 

 

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

30 

Lecture 12+13+14 - Suborder: 
Haemosporina (Genus Plasmodium) 

Subkingdom: Protozoa. 
Phylum: Apicomplexa. 
Class: Coccidia. 
Order: Eucoccidia. 
Suborder: Haemosporina. 
Genus: Plasmodium. 

  There are 4 species of the genus plasmodium that infect 

human, these are: 

1)  Plasmodium vivax (benign tertian malaria) 
2)  Plasmodium ovale
 (ovale tertian malaria) 
3)  Plasmodium falciparum
 (malignant tertian malaria) 
4)  Plasmodium malariae
 (quartan malaria). 

  The disease caused by the genus plasmodium is called 

Malaria. 

  Genus plasmodium require 2 hosts for the life cycle, the 

intermediate host which  is the vertebrate host where 
asexual phase develop and the definitive host which is the 
female of Anopheline mosquitoes where sexual phase 
develop. 
                                               

  Life cycle (Figure 1) 

1) In mosquitoes: 

  Once the ripe gametocytes are ingested by a female 

anopheles in a blood meal and reach the midgut, they 
transform into mature gametes. One macrogametocyte 
develops a single macrogamete (oocyte or unfertilized 
ova), and one microgametocyte produces several 
flagellated microgametes. A microgamete then enters a 
macrogamete, resulting in a zygote that becomes a motile 
ookinete, migrates through the stomach wall, & becomes 
an oocyst just under the outer membrane of the stomach. 

  The oocyst grows rapidly and develops internal nuclear 

centers. Each center then produces a large number of 
delicate, spindle – shaped sporozoites. By the time the 
sporozoite become mature, the wall of the greatly enlarged 
oocyst bursts, releasing the sporozoites into the hemocele of 
the mosquito. The sporozoites then migrate to the salivary 
glands, which they enter, and from there they pass down 
through the salivary ducts into the median tube of the 
mosquito's proboscis. When the mosquito next takes a 
blood meal, sporozoites are injected into the cutaneous 
blood vessels of the victim and initiate a new infection. 

  Time & temperature for complete sexual phases in mosquito: 

    Plasmodium falciparum      10 days, 30 C

    Plasmodium vivax              11 days, 25 C

    Plasmodium ovale              14 days.  
    Plasmodium malariae         18-21 days, 22 C

 

2) 

In humans

: 

Three phases 

a)  Exoerythrocytic or preerythrocytic schizogony.  

  Bite of the female of anopheline mosquito's         

sporozoite to human             blood circulation and remain 
for 30 minutes             liver parenchymal cells in which 
Exoerythrocytic cycle occur and result in the production 
of tiny merozoites in each schizont, rupture of the liver 
cells             merozoites released to the circulation. 

  Time for asexual cycle in the liver (Prepatent period): 

    Plasmodium falciparum      6days 
    Plasmodium vivax              8 days 
    Plasmodium ovale              9 days 
    Plasmodium malariae         13 days 

  In case of Plasmodium vivax and Plasmodium ovale, there 

is a varying proportion of sporozoites enter a resting stage 
before undergoing asexual multiplication, this stage is 
known as hypnozoite. The hypnozoites may undergo 
reactivation after weeks or months which bring about the 
relapse which is the characteristic of these 2 species but 
not for Plasmodium falciparum and Plasmodium 
malariae. 

b)  Erythrocytic schizogony  

Merozoites that have developed in preerythrocytic cycle 
enter the RBC; they transform into trophozoites, which 
grow and develop into schizonts, each producing a no. of 
merozoite characteristic of the spp. of plasmodium. When 
fully matured, the merozoites break out of the parasitized 
RBC and soon actively enter other RBC to repeat the 
asexual cycle. The time required to complete an asexual 
cycle in the RBC depends on the species of the 
plasmodium. 
     Plasmodium falciparum it is every 36 - 48 hours. 
    Plasmodium vivax it is every 48 hours.                
    Plasmodium ovale it is every 48 hours             
    Plasmodium malariae it is every 72 hours           

c)  Early gametogony. 

In individual bitten by infected mosquitoes, gametocytes 
begin to appear in circulating erythrocytes after a few to 
several asexual multiplications, those of P.falciparum 
usually appearing relatively late. These cells do not 
multiply or develop further unless taken up by a suitable 
mosquito host. 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

31 

 

Figure 1 Life cycle of plasmodium 
 

  Pathogenesis 

The pathogencity of malaria is related to RBC infection. 
Tissue destruction in exoerythrocytic cycle appears not to 
produce sign and symptoms. The plasmodia in RBC grow 
and segment at the expense of the host cells and the 
malarial parasite progressively consumes and degrades 
intracellular proteins, the hemoglobin. The potentially 
toxic heme is polymerized to biologically inert hemozines 
or malarial pigment. 
    Plasmodium falciparum infects RBC at all ages.     
    Plasmodium vivax and ovale infects only reticulocytes.             
    Plasmodium malariae infects only mature RBC. 

 

1)  Anemia:  

as the no. of parasites increase with each successive 
schizogony, the no. of RBC decreases due to rupture of 
parasitized and non-parasitized RBC.The mechanism by 
which non parasitized RBC ruptured is through the 
production of autoAb to the RBC during infection or 
through the binding of soluble material Ag or the 
circulating Ag-Ab complex to the cell surface. 

2)  Chills and fever of malarial attack:  

When the debris of the ruptured cells, merozoites and 
their metabolite by product is set free into the blood 
stream, it stimulates chemoreceptor of the temperature 
regulating mechanism of host to conserve heat. The 
amount of pyrogen released initially is not enough to 
produce a marked reaction, but they cause prodromal 
symptoms. As the no. of the invaded RBC increases and 
the asexual cycle of the parasites become more 

synchronized, the quantities of the pyrogen become 
sufficient to produce the characteristic chills and fever of 
a malarial attack. 

3) 

Infection with P.falciparum differs from the other 
types

a)  It invades erythrocytes of all ages and thus causing 

very extensive parasetemia.  

b)  The schizogonic cycle in the bloodstream requires not 

more than 48 hrs but is frequently less synochronized. 

c)  There is a tendency for more than one parasite to 

develop in a single RBC. 

4) 

cytoadherance phenomena in Plasmodium 
falciparum
 : 

it is the result of expression of knobs 

(ligands) on the surface of the parasitized RBC which 
adhere to specific receptors on the endothelial cell, the 
RBC tend to adhere to each other              rosetting and 
agglutination, and to the lining of the blood vessel                  
capillary blockage in the vital organ e.g. brain, lungs, 
kidneys.         Tissue anoxia. 

5) 

Agglutination of RBC in Plasmodium falciparum + loss 
of plasma from the blood vessel in all spp. of malaria                  

phenomena called 

sludging

 of the RBC in the vessel. 

6) 

The decrease in the no. of RBC + decrease in the quality 
of the circulating RBC with decrease in oxygen                

multiple thromboses 

in the smaller blood vessel and 

decrease in the circulating blood volume. 

7) 

Spleen is enlarged

, congested, soft and hemorrhagic in 

acute stage and hard in chronic stage. 
Splenomegaly is due to congested of sinusoids with 
RBC+ hyperplasia of the lymphocyte and macrophage. 

8) 

Liver

 is hypertrophic and congested. 

9) 

Kidneys 

are congested, glomerular capillaries become 

thrombotic with accumulation of parasitized RBC, free 
hematin, macrophage. 
Plasmodium malariae have been associated with 
nephrotic syndrome (quartan nephrosis) in children with 
peak incidence at the age of 5 years. 

10) 

Pulmonary capillaries 

are congested. 

11) 

Brain

 is edematous and grayish in color. 

12) 

All mucous membranes 

show patechial hemorrhage 

13) 

Heart

 shows fatty degeneration. 

 

 

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

32 

  Clinical features 

  Prepatent period  

It is defined as the time between sporozoite inoculation 
and the appearance of parasites in the blood and 
represents the duration of the liver stage and the number 
of merozoites produced. 

  Incubation periods   

       It tends to be a little longer than prepatent period and 
is defined as the time between sporozoite inoculation and 
the onset of symptoms. 

 

Incubation periods 

= exoerythrocytic cycle (usually 2) 

+1 or 2 erythrocytic cycle. 
      Plasmodium falciparum = 12 days. 
     Plasmodium vivax and P.ovale = 13-17 days. 
     Plasmodium malariae = 28-30 days 

    

I.  Nonspecific symptoms (prodromal stage) 

Malaria begins with nonspecific initial symptoms that last 
several days, including for instance headache, pain in limbs, 
general fatigue, chills, and occasionally nausea as well as 
intermittent fever, either continuous or at irregular intervals, 
this is because the cycles are asynchronous. Several days to 
a week after onset of parasitemia, the schizogonic cycle 
synchronizes: in infections with P. vivaxP. ovale, and P. 
falciparum
, a cycle is completed within 48 hours, in 
infections with P. malariae within 72 hours.  

II.  Malarial paroxysms or febrile attack. 

The Classic malarial paroxysm started suddenly with:  

a)  Shaking chills (cold stage)  

Lasting 15min-1 hr, begins as the dividing generations of 
parasites rupture their RBC and escape into the blood. The 
patient complains of extreme cold, although the temperature 
is elevated at the onset and rises during the period of chill. 
The skin is pale and cyanotic and the patient huddled under 
a pile of blankets. 
Nausea and vomiting also occur at this stage. 

b) Febrile stage (hot stage) 

Lasting several hrs, characterized by a spiking fever that 
reaches 40 C or more. The skin becomes flushed, the patient 
is agitated, restless, disoriented or even delirious. Severe 
frontal headache and pains in the limbs and back. It lasts 2-6 
hours in vivax and ovale  malaria, 6 hoursor more in 
quarten, and longer in falciparum
During this stage, the parasite invades their RBC. 

c)  Sweating phase.  

The fever subsides and the patient falls asleep and later 
awakes feeling well. 

Note:  
1) 
In P.falciparum infection the initial chill is usually less 
pronounced and the fever more prolonged. 
2) In mixed infections with 2 or more species, or in the 
early stages of infection with one species there may be 
daily (quotidian) paroxysms or even double paroxysms in 
one day. Occasionally, two 48- hour parasite broods may 
be asynchronous by 24 hour , producing regular , daily 
fever in tertian species.   

Following an essentially symptomless remission which 
varies with the species, there is a 2

nd

 paroxysms followed by 

several additional one over a period of up to 3 weeks or 
more before the symptoms terminate. This series of 
paroxysms constitutes the primary attacks
The malarial paroxysms will become less severe and 
irregular in periodicity as the host develops immunity. 
 

  Relapse: 

Following the termination of the primary attack, either 
naturally or following treatment, parasites are depressed 
or may be completely disappear from the blood. In 
P.vivax and p.ovale, one to several more attacks occur due 
to hypnozoite in the liver.Relapses of P.vivax malaria 
usually continue over a period of 2-3 years before the 
infection is terminated, those of  p.ovale  malaria occur 
infrequently and rarely persist longer than 1 year.  
 

  Recrudescence:  

In P.falciparum and quartan malaria a renewal of clinical 
manifestations after weeks, months, or years without re-
exposure is attributed to the persistence of parasites in the 
blood at levels too low to be detected or to produce 
symptoms. Such parasitemias may persist for up to one 
year in P.falciparum infections and for many years in 
quartan infection. 
 
Note: 

  Only the sporozoites (introduced by the mosquitoes 

themselves) can penetrate the liver cells. Thus, if malaria 
is acquired by blood transfusion or transplacentally, no 
infection of the liver occurs and relapses do not occur. 

  Primary vivax attacks if untreated, last 3 weeks – 2 

months or longer. Relapse extending over a period of 5-8 
years. 

  In ovale malaria, early spontaneous recovery after no 

more than 5-10 paroxysms. Relapse no longer than a year 
after the initial attack. 

  In quartan malaria, 3weeks- 24 weeks. 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

33 

  Un treated primary attack of plasmodium falciparum 

tends to run its course quickly and seldom exceeds 2-3 
weeks duration but coma or death occurs within this 
period.   
 

  Complications of malaria 

P.vivaxovale is benign. 
P.falciparum cause severe infection (severe malaria). 
Complications of severe malaria include hypoglycemia, 
severe anemia, renal failure and metabolic acidosis  
Severe malaria should be considered in any non-immune 
patient with a parasite count greater than 2%. 
 

1)  Cerebral malaria. 

  Severe complication of Plasmodium falciparum.it starts 

suddenly as severe headache, drowsiness, confusion and 
coma. 

  Pathogenicity: cytoadherance phenomena + decrease in 

deformability of P.falciparum infected RBC, once the 
parasite has matured beyond the ring stage. 

  Sequele: cortical blindness, hemiparesis, cerebellar ataxia 

and severe headache. 

  Cerebral malaria is assumed when asexual parasites are 

present in the blood film and the patient has impaired 
consciousness and other encephalopathies have been 
excluded, particularly bacterial meningitis and locally 
occurring viral encephalitis.  

 

2) 

Anemia

 which is more severe in Plasmodium 

falciparum. What are the causes of anemia? 

 

3) 

Renal disease 

occurs in severe Plasmodium falciparum 

infection and in chronic Plasmodium malariae infection. 
In Plasmodium falciparum there is acute tubular necrosis 
and tissue anoxia because of RBC sludging. 
Plasmodium malariae associated with nephrotic 
syndrome due to acute glomerulonephritis due to 
deposition of immune complex in the glomeruli.  Seen in 
children < 5 years associated with odema, proteinuria. 

 

4)  Black water fever (Hemoglobinuric fever) 

It is seen in severe Plasmodium falciparum infection with 
irregular treatment with quinine. 
Pathogenesis: Massive intravascular hemolysis             
haemoglobinuria. 
It occurs in persons who have lived in areas where 
P.falciparum infections abounds. The hemolysis is caused 
by erythrocytic AutoAb derived from previous infections 
and reacting with autoantigens initiated by fresh RBC 
infection with the same strain.  

Clinically: chills, rigor, high fever, jaundice, vomiting, 
anemia and passage of dark red or black urine. 

 

5) 

Dysenteric malaria

: uncommon complication of 

Plasmodium falciparum characterized by abdominal pain, 
nausea and vomiting, upper GIT bleeding. 

 

6)  Algid malaria (shock). 

Also seen in severe Plasmodium falciparum infection 
characterized by hypotension, decrease temperature and 
impairment of vascular perfusion. This is due to gram 
negative septicemia, GIT bleeding, splenic rupture or 
incorrect dehydration. 

 

7)  Tropical splenomegaly syndrome. 

  Seen in some hyperendemic area in which exaggerated 

immune response to malaria is seen. There is high level of 
IgM. IgM aggregated with other Ig or complement and 
precipitate in cold. IgM aggregate phagocytosed by RE 
cell in the spleen and liver leading to enlargement of the 
spleen, reticulocytosis, thrombocytopenia. 

  Patients with Tropical splenomegaly syndrome  present 

with an abdominal mass or a dragging sensation in the 
abdomen and occasional sharp abdominal pains suggesting 
perisplenitis. Anemia and some degree of pancytopenia are 
usually evident, but in many cases malarial parasites cannot 
be found in peripheral- blood smears.  

 

8) 

Hypoglycemia    

                         

                                    

a)  Hyperinsulinaemia due to treatment with quinine or quinidine  
b)  Impairment of hepatic gluconeogenesis     

                                                                    

9) 

Pulmonary edema:

   

Due to fluid overload in oliguric or anuric patient or due 
to disseminated intravascular coagulation. 

 

  Malaria in hyperendemic area: 

In population living in highly malarious area, they are 
subjected to periodic re-exposure throughout the life and 
the typical overt manifestations are observed in young 
only. Deaths occur commonly in children. Older child and 
adults who have survived the earlier attacks have 
developed tolerance to the disease. 

 

 

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

34 

  Diagnosis 

1)  Microscopic 

Thick and thin blood films. 
The careful examination of a well-prepared and well-
stained blood film currently remains the "gold standard" 
for malaria diagnosis. 

A.  Thick blood film for screening of the organism.  

Thick films allow the examiner to screen a larger volume 
of blood and are about eleven times more sensitive than 
the thin film, so picking up low levels of infection is 
easier on the thick film, but the appearance of the parasite 
is much more distorted and therefore distinguishing 
between the different species can be much more difficult. 

B.  Thin blood film for spp. identification. 

The timing of blood examination is important; blood film 
taken just before or at the height of the malarial paroxysm 
will contain a detectable number of parasites.  
If the parasites cannot be detected in the 1

st

 sample, so it 

is advisable to do thick and thin blood films every 6-12 
hrs. as long as 48 hrs.  
The aim of the diagnosis is the presumptive 

differentiation of Plasmodium falciparum from other 
spp.
 and the diagnosis of plasmodium falciparum is based 
on the detection of ring forms with or without 
gametocytes and > 5% of the RBC are parasitized. 

 

Note:  

1)  Parasites are not likely to be circulating in the blood 

during suppressive therapy, immediately following 
curative treatment, or soon after self-medication with 
antimalarial drugs. 

2)  When two species of malaria are present, there appeaers 

to be antagonism between them, Plasmodium falciparum 
is predominantes over  P.vivax  which in turn 
predominates over p.ovale and p.malariae  . Thus in a 
mixed infection with  Plasmodium falciparum and 
P.vivax
, the latter would be initially suppressed and not 
diagnosed. This could produce relapse later.   
 

 

 

 

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

35 

 

 

2)  Serological test: 

  Serological tests provide confirmation of past malaria in 

patients and are valuable for epidemiological studies. 
These tests are also useful for screening donated blood 
and diagnosing hyperactive malarial splenomegaly. 
Among the tests used are the: 
a)  Indirect fluorescent antibody test (IFAT), 
b)  Indirect hemagglutination antibody (IHA) test,  
c)  Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).  

  All these tests produce positive results several days after 

malaria parasites appear in the blood and so do not help in 
the diagnosis of the acute infection for treatment purposes. 

 

3)  Dipstick tests  

  Dipstick tests based on the detection of P. falciparum 

histidine-rich protein-2 (PfHRP-2) antigen are specific for 
P. falciparum infections and do not detect the other 3 
species. Dipstick tests based on the detection of parasite 
lactate dehydrogenase are now available; these tests can 
detect both P falciparum and P vivax 

  These tests have high sensitivity and specificity, require 

no special equipment or training, and produce results 
rapidly. However, they remain positive for a week or 
more after the treatment and cure, and, in this situation, 
can yield false-positive results. 

 

4)  Molecular biological detection tests: 

DNA and RNA probes and polymerase chain reaction 
(PCR) have good sensitivity and specificity but require 
sophisticated expensive equipment. 

 

  Treatment 

 

Suppressive therapy (chemoprophylaxis)

 

 

Kills the parasites as it enter the blood stream with small 
doses of drugs effective against erythrocytic stage.  

 

Clinical cure

:

  

Larger doses of the same type of the drug used in 
suppressive therapy or different ones to eliminate the 
large no. of erythrocytic parasites. 

 

Radical cure

: 

 

Elimination of not only the blood stream infection but the 
tissue stage in the liver. 

 

  Drug therapy  

1)  Chemotherapy of mild P. falciparum malaria . 

P. falciparum is now resistant to chloroquine almost 
world-wide, so quinine is the drug of choice.  
Quinine dihydrochloride or sulphate 600 mg salt 8-hourly 
by mouth is given until the patient is clinically better and 
the blood is free of parasites (usually 3-5 days).  
This regimen should be followed by a single dose of 
sulfadoxine 1.5 g combined with pyrimethamine 75 mg, 
i.e. 3 tablets of Fansidar®.  
If sulphonamide sensitivity is suspected, quinine may be 
followed by doxycycline 100 mg daily for 7 days. 
 Alternatives to quinine plus Fansidar are atovaquone 250 
mg plus proguanil 100 mg (Malarone), or artemether 
orally for 5 days then mefloquine.  
Mefloquine may occasionally cause alarming 
neuropsychiatric side-effects which can persist for several 
days due to its plasma half-life of 14 days. 
artemisinin combination therapy. This combines an 
astemisinin drug (artemether or artesunate) with another 
drug. Currently co-artemether (artemether-lumefantrine) 
and artesunate+amodiaquine are the most widely used 
In pregnancy a 7-day course of quinine alone should be 
given.    

2)  Management of complicated P. falciparum malaria

Severe malaria is a medical emergency and cerebral 
malaria is the most common presentation and cause of 
death in adults with malaria. 
The management of severe malaria should include:  
A) Early and appropriate antimalarial chemotherapy, 
B) Active treatment of complications,  
C) Correction of fluid,  
D) Electrolyte and acid-base balance. 
E) Quinine is indicated if a chloroquine-resistant infection 
is at all likely. 
 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

36 

3)  P. vivaxP. ovale and P. malariae infections should be 

treated with chloroquine: 600 mg chloroquine base 
followed by 300 mg base in 6 hours, then 150 mg base 
12-hourly for 2 more days. 

4)  In case of p.vivax and p.ovale, primaquine (15 mg daily 

for 14 days), which destroys the hypnozoite phase in the 
liver should follow the chloroquione
Side effect: hemolytic anemia so one should do the G6PD 
enzyme assay.  

 

 

  Prevention and control 

1)  Chemoprophylaxis 

Choice of regimen is determined by 
a) Area to be visited. 
b) Length of stay. 
c) Level of malaria transmission. 
d) Level of drug resistance.  
e) Presence of underlying disease in the traveler and 
concomitant medication taken. 

 

I.  Chloroquine remains the drug of choice for the 

prevention of infection with drug-sensitive Pfalciparum 
and with the other human malarial species (although 
chloroquine-resistant P. vivax has been reported from 
parts of eastern Asia, Oceania, and Central and South 
America). Unfortunately, there are now few areas of the 
world with Chloroquine-sensitive P. falciparum
Chloroquine is considered safe in pregnancy. Chronic 
administration for >5 years, a characteristic dose-related 
retinopathy may develop, but this condition is rare at the 
doses used for antimalarial prophylaxis. 
Primaquine (0.5 mg of base/kg or 30 mg, daily adult 
dose) has proved safe and effective in the prevention of 
drug-resistant falciparum 
and vivax malaria in adults. 

II.  In areas where Chloroquine resistant P.falciparum 

(CRPF) is endemic, drugs effective against resistant P
falciparum should be used [mefloquine, atovaquone-
proguanil (Malarone), doxycycline or primaquine]. 
Atovaquone-proguanil (Malarone; 3.75/1.5 mg per kg or 
250/100 mg, daily adult dose) is a fixed-combination 
once-daily prophylactic agent that is very well tolerated 
by adults and children, with fewer adverse gastrointestinal 
effects than chloroquine-proguanil and fewer adverse 
central nervous system effects than mefloquine. 
Daily administration of doxycycline (100 mg daily, adult 
dose) is an effective alternative to mefloquine. 

 
The regime of chemoprophylaxis  
1-2 weeks before traveling to the endemic area +during 
the stay in the area + 4 weeks after leaving the area  

Primquine can be used for 2 weeks after the above regime 
to kill the hypnozoite. 

 

2)  Mosquitoes nets, windows screen, protective clothes and 

insects repellents. 

3)  Drainage of stagnant water in swamps and ditches 

decreasing the breeding areas. 

 

  Epidemiology 

  Plasmodium falciparum and Plasmodium ovale are 

diseases of the tropics 
Plasmodium malariae seen in subtropics and temperate zone 
Plasmodium vivax in all endemic area. 

  The transmission of all species depends on the presence of 

suitable spp. of anopheline mosquitoes and infected 
gametocytes bearing humans. 
Transmission can occur also by  
1)  Blood transfusion. 
2)   organ transplantation and in  
3)  Drug addicts. 

 

  Carriers are Peoples in whom gametocytes are 

commonly circulating in peripheral blood over a 
considerable period of time. 

  Autochthonous malaria: malaria which is acquired 

locally by mosquito bite. 

  Imported malaria: malaria which is contracted outside 

the area and brought in. 

  Introduced malaria: malaria which is acquired from an 

imported case. 

  Induced malaria: malaria which is contracted by 

parenteral inoculation (e.g., by blood transfusion). It is 
also called transfusion malaria .The incubation period is 
short because there is no preerythrocytic phase. 

 

  Individuals with sickle cell trait (heterozygote) are 

protected against malaria because their RBC has little 
ATPase activity and cannot produce sufficient energy to 
support the growth of the parasites. Homozygous sickle 
cell anemia is also protected. 

  The receptor for Plasmodium vivax is the Duffy blood 

group antigen. People who are homozygous recessive for 
the genes that encode this protein are resistant to infection 
by Plasmodium vivax. More than 90% of black West 
Africans and many of their American descendants do not 
produce the Duffy antigen, so they resist Plasmodium 
vivax
 infection. 

  People with G6PD deficiency are also protected against 

the severe effects of Plasmodium falciparum
 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

37 

  Immunity 

The immunity against malaria is slow to develop and 
requires multiple exposures. In highly endemic areas only 
young children are at a high risk of developing severe 
falciparum malaria whereas older children and adults are 
essentially protected from severe disease and death. 
However, this immunity is not a sterilizing immunity in 
that persons can still become infected. In addition, the 
immunity is short lived and in the absence of repeated 
exposure the level of immunity decreases. For example, 
previously semi-immune adults will often develop severe 
malaria upon returning to an endemic area after being in a 
non-endemic area for 1-2 years. This state of partial 
immunity in which parasitemia is lowered, but not 
eliminated, and parasitemia is better tolerated is 
sometimes referred to as premunitionPremunition 
refers to an immunity that is contingent upon the pathogen 
being present. In the endemic area, a low level of 
parasitemia and low grade symptoms results; this is called 
the premmunition or concomitant immunity. 

 

 

Malarial vaccine 

•  Malaria vaccines are an area of intensive research. 

However, there is no effective vaccine that has been 
introduced into clinical practice. 

• 

RTS,S

/AS01 (commercial name: 

Mosquirix

), which 

started Pivotal Phase III evaluation in May 2009 and is 
designed not for travelers but for children resident in 
malaria-endemic areas who suffer the burden of disease 
and death related to malaria.  

•  The RTS,S vaccine was engineered using genes from the 

outer protein of Plasmodium falciparum malaria parasite 
and a portion of a hepatitis B virus plus a 
chemical 

adjuvant

 to boost the immune system response.  

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

38 

 

 

 

 

 

 

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

39 

Babesia 

Babesia species produce fulminating malaria-like disease 
known as babesiosis, piroplasmosis, or red water fever. 
The disease is important in cattle, dogs and rodents, cats 
and horses.  
The parasite requires a tick as a vector. 

 

Life cycle :( Figure 1-B) 

  Ticks become infected by ingesting infected erythrocytes 

but don’t themselves transmit the infection latter during 
feeding. The organisms penetrate the developing ova of 
the tick, and infecting the embryo which hatch from the 
eggs, then the parasite penetrate the salivary glands of the 
embryo where they continue reproduction and are 
available for transmission to the mammalian host when 
the tick feeds. 

  In man, Babesia occurs in the trophozoite stage- which may 

be pear -shaped, spherical, ovoid, spindle-shaped, or 
amoeboid – and only in erythrocytes. It undergoes asexual 
reproduction, forming pairs, or tetrad groups within the cell, 
organisms rupture the cell and infect other erythrocyte. 
 

Clinical features: 

The disease presented with acute onset of shaking chills, 
headache, fever (40C

o

) and pain in the abdomen, muscles, 

and back. Rapid onset of anemia and jaundice may occur. 
The disease is more severe in splenctomized patient, but it 
also occurs in normal patient with normal spleen. 
 

Diagnosis: 

Thin blood film to demonstrate a pale area in the RBC 
that represents a vacuole. Babesia infection is more likely 
to be confused with P. falciparum
 

Treatment: 

Quinine and clindamycin. 

 

 

 

Figure 1-B - Life cycle of Babesia 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

40 

Lecture 15+16 - Suborder Eimeriina  
 

Genus Toxoplasm 

Subkingdom     Protozoa 
Phylum             Apicomplexa  
Class                 Sporozoea  
Subclass           Coccidia  
Order               Eucoccidia  
Suborder          Eimeriina  
Genus               
Toxoplasma 

           Cryptosporidium 
            Isospora 
            Sarcosystis 
 

 

Toxoplasma gondii 

is a coccidian parasite of 

cosmopolitan distribution, able to develop in a wide 
variety of vertebrate hosts, but the definitive host is the 
house cat and certain felidae. The prevalence is highest in 
hot, humid climates and lowest in dry, cold climates. 

  It was originally distributed in a North African rodent 

called the gundii from which it derives its special name.  

  The definitive host is the house or domestic cat and other 

felidae. 

  Intermediate host: man (considered as a dead end host) 

and other mammals (cattle, sheep, mouse and pig). 
 

 

Morphology  

There are five forms in T. gondii life cycle:  

1-  Trophozoite (tachyzoite),  
2-  Tissue cyst (bradyzoite),  
3-  Schizont 
4-  Gametocyte  
5-  Oocyst .  

  Tachyzoites, tissue cysts and oocysts  

are important stages seen during the life cycle of the 
parasite, and all these stages are infectious to man.  

  Trophozoite (tachyzoite): Fig. 1-8 

It is oval to crescent-shaped with a pointed anterior end 
and a rounded posterior end. It is 4 -7 µ m long and 2 -4 µ 
m wide. An ovoid nucleus is present in the posterior end 
of the parasite. Tachyzoite is the multiplying form seen 
during the acute stage of the infection. It can invade any 
type of cell in a host and once inside a cell, it multiplies 
within a vacuole by a process known as endodyogeny, or 
by binary fission or schizogony. Tachyzoites divide until 
they fill the host cell, which then liberates them, and they 
reinvade (or ingested by) other macrophages, repeating 

the process. The cell which contains them, when becomes 
merely a bag full of tachyzoites, called(Pseudocyst). 

 

                Fig 1-8 tachyzoite 

  Tissue cyst:  

It is spherical and may vary in size from 5 to 100 µ m in 
diameter. This is the chronic stage of the infection. The 
tissue cysts can be found in any organ of the body but are 
commonly found in the brain ,skeletal and heart muscels. 
An eosinophilic cyst wall surrounds each cyst. The cyst 
contain hundreds of bradyzoite ( cystozoites). Bradyziotes 
multiply slowly. 

    

  Oocyst:  

This stage is only present in cats and other felines but not 
in humans. It is oval and measures 10-12 µm diameters. 
Each cyst is surrounded by a thick resistant wall which 
encloses a spheroplast.The oocyst librated from  the 
intestinal epithelial cell while still immature; it completes 
its development while passing down the gut and after 
expulsion in the feces. Its contents are divided first into 
two cells; these then secrete cyst walls to form 2 
sporocyst. The content of each sporocyst then divide once 
more to produce two infective sporozoites. 
  

  Life cycle (Figure 2-8 ): 

  In cat (definitive host): 

Ingestion of the organism (either sporozoite from oocyst 
or bradyzoite from tissue cyst) invades the mucosal cells 
of the cat’s small intestine, and then they form schizont 
(asexual) and gametocytes (sexual). After sexual fusion of 
gametes, zygotes are formed and a thin wall protect the 
zygote and an oocyst develops, then exit into the gut 
lumen, then passes out via feces as an oocyst with single 
sporoblast. Within each oocyst, 2 sporocysts form (zygote 
divide into 2 sporoblast) in about 3-4 days, four 
sporozoite forms within each sporocyst (i.e. 8 sporozoite) 
(infective oocyst). 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

41 

Note:  
If the cat ingest infective oocyst and initiate intestinal 
infection, the animal will pass oocyst within 21-24 days. 
If the cat fed an acutely ill mouse with proliferative forms 
in its tissue, oocyst will appear in the cat's feces within 9-
11 days, and if the cat fed on chronically ill mouse the 
oocyst will appear in cat feces within 3-5 days. 

  In human and other mammals (intermediate 

hosts) 

  Human infection may be acquired in several ways:  

Mode of transmission 
a)  Ingestion of undercooked infected meat 
b)  Ingestion of the oocyst from fecally contaminated 

hands (oocyst during the cleaning of cat litter box) or 
food, milk and water; 

c)  Organ transplantation or blood transfusion;  
d)  Transplacental transmission;  
e)  Accidental inoculation of tachyzoites. 

  Swallowing the oocyst or tissue cyst initiate the 

development of ASEXUAL CYCLE. This process occurs 
mainly in macrophages. 

  The sporozoites from the ingested oocyst and bradyzoites 

from the tissue cyst invade the mucosal epithelial cell of 
the small intestine in which they multiply as tachyzoites 
by endodyogeny. The tachyzoites divide until they fill the 
host cell which then liberates them, and the tachyzoite 
reinvade (or ingested by) other macrophages, repeating 
the process and form pseudocyst.  

  The multiplying tachyzoites also spread to distant extra - 

intestinal organ (e.g. brain, eye, liver, spleen, heart, 
skeletal muscle and placenta of pregnant mother) by 
invading lymphatics and blood.  

The multiplication of tachyzoites constitutes the acute 
phase of infection.
 

  If the host lives, and the infection is untreated, the host’s 

immune system becomes effective and tachyzoites are 
destroyed, but the the parasite usually responds to this 
by entering other cells (muscle cells, neurons, and 
perhaps others) and secreting a thin but tough cyst 
wall around itself form a tissue cyst and initiate the 
chronic phase of the disease. 
A tissue cyst contains 
hundreds of bradyzoites.  

  If another intermediate host eats uncooked meat  

containing this tissue cyst , bradyzoites emerge in the 
duodenum and repeat the cycle.  

 

 

 

Figure 2-8 Life cycle of Toxoplasma gondii 

 

  Pathogenesis: 

 

Upon the host’s ingestion of either tissue cysts containing 
bradyzoites or oocysts containing sporozoites, the 
parasites are released from the cysts by a digestive 
process. Bradyzoites are resistant to the effect of pepsin 
and invade the host’s gastrointestinal tract. 

  Within enterocytes (or other gut-associated cells), the 

parasites undergo morphologic transformation, giving rise 
to invasive tachyzoites. These tachyzoites induce a 
parasite-specific secretory IgA response. 

  From the gastrointestinal tract, parasites are disseminated 

to a variety of organs, particularly lymphatic tissue, 
skeletal muscle, myocardium, retina, placenta, and the 
CNS. At these sites, the parasite infects host cells, 
replicates, and invades the adjoining cells. In this fashion, 
the hallmarks of the infection develop: cell death and 
focal necrosis surrounded by an acute inflammatory 
response. In the normal immune host, both the humoral 
and the cellular immune responses control infection. As 
tachyzoites are cleared from the acutely infected host, 
tissue cysts containing bradyzoites begin to appear, 
usually within the CNS and the muscles initiating chronic 
phase of the infection. 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

42 

  In the immunocompromised or fetal host, the immune 

factors necessary to control the spread of tachyzoite 
infection are lacking. This allows the persistence of 
tachyzoites and gives rise to the progressive focal 
destruction that result in organ failure (i.e., necrotizing 
encephalitis, pneumonia, and myocarditis).  

  Persistence of infection with cysts containing bradyzoites 

is common in the immunocompetent host. This lifelong 
infection usually remains subclinical. Although 
bradyzoites are in a slow metabolic phase, cysts do 
degenerate and rupture within the CNS. This degenerative 
process, with the development of new bradyzoite-
containing cysts, is the most probable source of 
recrudescent infection in immunocompromised 
individuals and the most likely stimulus for the 
persistence of antibody titers in the immunocompetent 
host. 

  In the brain, minute scattered necrotic areas may later 

calcify. 

  Note:  

Tachyzoites directly destroy cells, particularly 
parenchymal and reticuloendothelial cells, whereas 
bradyzoites released from ruptured tissue cysts cause local 
inflammation with blockage of blood vessels and 
necrosis. 
 

  Clinical features: 

Toxoplasmosis is either acquired or congenital infections. 

 

1)  Acquired infection: 

  It is seen in adults  

  In immune competentit is either:  

a)  Asymptomatic which is the majority of the cases or  
b)  It may persist as infectious mononucleosis like 

symptom with negative heterophil antibody test. 

  In immunocompromised patient (as in AIDS patient): 

a)  Myocarditis, meningoencephalitis and atypical 

pneumonia. 

b)  CNS involvement which is fatal. 
c)  Retinochoroiditis. 
In immunocompromised patient, it is the tachyzoite form 
rather than the bradyzoite form and cysts that commonly 
are seen. 

2)  Congenital toxoplasmosis: 

  Congenital infection of the fetus occurs only when the 

mother is infected during pregnancy. 

  If she is infected before pregnancy, the organism will be 

in the cyst form and there will be no trophozoite to pass 
through the placenta. 

  The mother who is reinfected during pregnancy but who 

has immunity from previous infection will not transmit 
the infection to her child. 

  One third of mother infected primarily during pregnancy, 

give birth of infected infants, and only 10 % of these 
infants are symptomatic. 

  Congenital infection leads to stillbirth, retinochoroiditis, 

intracranial calcification, psychomotor disturbances and 
hydrocephaly or microcephaly. 

  If the infection occurred in the first trimester, the 

incidence of transplacental infection is lowest (_15%), but 
the disease in the neonate is most severe. Stillbirth or 
major C.N.S anomalies, encephalitis, retinochoroiditis, 
hepatosplenomegaly, fever, jaundice, and intracranial 
calcification. 

  Second- third trimester infection, the incidence of 

transplacental infection is greatest (65%), but the infant is 
usually asymptomatic at birth and the clinical 
manifestation of these infections may be delayed long 
after birth , even beyond childhood and manifested by 
neurological problem or learning difficulties. They may 
develop retinochoroiditis later. 
 

  Laboratory diagnosis 

A. Pathogenic 

1)  Smears from Lymph node, bone marrow, spleen. For 

organism detection. 

2)  Body fluids (in acute infection) or from tissue (chronic 

infection) inoculated intraperitonealy into young 
laboratory mice for demonstrations of the organisms. 

 

B. Serological 

Serology remains the primary approach for the diagnosis 
of toxoplasmosis. 

1)  Indirect fluorescent antibody (IFA) test and ELISA 

test including IgM and IgG kits. 

  In Immunocompetent adults. 

Toxoplasmosis is normally diagnosed serologically by 
detection of parasite-specific IgG and IgM antibodies.  
IgM antibodies can be detected as early as one week after 
the primary infection, peak within two to four weeks, then 
drop to below the detection limit within a few weeks; in 
some cases persistence at low titers lasts longer. IgG 
antibodies appear somewhat later, peak after two to four 
months and persist for many years. A high or rising IgG 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

43 

titer with contemporal detection of IgM indicates an acute 
primary infection.  

  Ocular toxoplasmosis normally cannot be diagnosed by 

serological methods. 
Serological findings are often not reliable indicators in 
immunodeficient patients due to reduced antibody 
production. The cerebral form of the infection seen 
frequently in reactivated toxoplasmosis is therefore 
usually diagnosed by means of clinical imaging method. 

  Prenatal toxoplasmosis in neonates is difficult, but highly 

important. Since IgG antibodies are transmitted from 
mother to child diaplacentally, detection of them in the 
child cannot serve as a definitive diagnostic indicator. 
IgM is only present in about 50% of prenatally infected 
children. In suspected cases, the blood or cerebrospinal 
fluid should be examined using the PCR. 

  Toxoplasmosis and pregnancy 

Acute Toxoplasma gondii infection in early pregnancy 
carries

 

the risk of transmitting the infection to the fetus 

with serious

 

sequelae. Serological testing for IgG/IgM 

anti-Toxoplasma

 

antibodies may fail to differentiate 

between a recent and past

 

infectionIgM may remain 

positive for up to 1 year. IgG Avidity test had been 
developed based on the fact that following immune 
response, the IgG antibodies produced initially bind 
weakly to the antigen (low avidity). As the immune 
response develops there is maturation of IgG antibody 
response and the avidity increases progressively over 
weeks or months (high avidity). The presence of high 
avidity IgG excludes the possibility that infection 
occurred within the previous five months. 

2)  sabin-feldman dye test  

depends upon the appearance in 2-3 weeks of antibody 
that will render the membrane of laboratory cultured 
living Toxoplasma gondii impermeable to alkaline 
methylene blue , so that the organism are unstained in 
presence of positive specimen. 
 

C. Molecular diagnosis by PCR 

 

 

 

 

 

  Treatment: 

1)  in  adult with acute infection: 

a)  No symptoms, no treatment. 
b)  In case of severs symptom, active retinochoroiditis, and 

immunocompromised patient, treatment should be given. 

  The regime include: sulphodiazine + pyrimethamine for 4 

weeks. 

  Alternative drugs: spiramycin, clindamycin, trimethprim-

sulphamethoxazole 

2) 

In pregnancy

: Spiramycin (Rovamycin) ® continued 

till delivery. 
 

  Prevention: 

1)  Meat cooked to 50-60 Cº for 4 – 6 minutes or freezing at 

– 20 Cº for 48 hours. 

2)  Pregnant mother should avoid all contacts with cats.  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

44 

Genus Cryptosporidium 

  It is a minute coccidian parasite with worldwide 

distribution. Twenty species of the parasite have been 
described from a variety of vertebrates including birds, 
fish, mammals and reptiles. 

 

The species that infects humans and most mammals is 

Cryptosporidium parvum. 

 

  Life cycle (figure 1) 

  Cryptosporidium species use a single host in their life cycle. 

Development of cryptosporidia occurs within the brush 
border of the epithelial cells of the intestine. The parasite can 
cause damage to the microvilli where it attaches. 

  The life cycle of Cryptosporidium parvum consists of an 

asexual stage and a sexual stage. After being ingested, the 
oocysts excyst in the small intestine. They release 
sporozoites that attach to the microvilli of the epithelial 
cells of the small intestine. From there they become 
trophozoites that reproduce asexually by multiple fission, 
a process known as schizogony. The trophozoites develop 
into Type 1 meronts that contain 8 daughter cells. These 
daughter cells are Type 1 merozoites, which get released 
by the meronts. Some of these merozoites can cause 
autoinfection by attaching to epithelial cells. Others of 
these merozoites become Type II meronts, which contain 
4 Type II merozoites.These merozoites get released and 
they attach to the epithelial cells. From there they become 
either macrogamonts or microgamonts. These are the 
female and male sexual forms, respectively. This stage, 
when sexual forms arise, is called gametogony. Zygotes 
are formed by microgametes from the microgamont 
penetrating the macrogamonts. The zygotes develop into 
oocysts of two types. 20% of oocysts have thin walls and 
so can reinfect the host by rupturing and releasing 
sporozoites that start the process over again. The thick-
walled oocysts are excreted into the environment. The 
oocysts are mature and infective upon being excreted. 
They can survive in the environment for months.  

 

 

Figure 1. Life cycle of C.parvum 

  Clinical features: 

Incubation periods = 7-10 days. 
Cryptosporidium can be transmitted from human to 
human and from animals to human. 
In immunocompetent patient, it is a self-limited diarrhea 
lasts about 2 weeks accompanied by abdominal 
discomfort, anorexia, fever, nausea, and weight loss. 
In immunodeficient patient, severe diarrhea which may be 
life threatening. In such cases, cryptosporidia can affects the 
biliary tree leading to acalculous cholecystitis or sclerosing 
cholangitis, pancreatitis & respiratory tract infection. 

 

  Diagnosis: 

1)  Detection of oocysts in fresh stool samples. 
2)  Stool concentration techniques using a modified acid fast 

stain. 

3)  Identifying the organism (meronts containing merozoit 

and gamonts containing micro and macrogametes) in 
intestinal biopsy. 

4)  Monoclonal antibody for detection of low level of 

infection. 

5)  ELISA for detection of fecal antigens. 

 

  Treatment: 

1)  Immunocompetent patient, no treatment. 
2)  Immunocompromised patient e.g. AIDS patient, 

spiramycin, paromomycin (Humentin), Nitazoxanide 
(Cryptaz), or combination therapy with azithromycin. 

 

  Epidemiology: 

  Person – person transmission occurs in child day –care 

centers and among house hold contacts and medical 
providers. 

  Oocyst is highly resistant to chlorination but removal can 

be achieved by filtration of water. 

  For patient with AIDS: 
1)  
Boiling of water for 1 minute. 
2)  Water filtration. 
3)  Pasteurization is sufficient to destroy infectivity in milk. 

 

 

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

45 

Genus Isospora 

  It is a coccidian parasite of the epithelial cells of the 

intestine in which it may undergo repeated asexual 
development (with consequent destruction of the surface 
layer of considerable portion of the intestine) and sexual 
stage which culminate in oocyst passed in the feces. 

  Isospora belli 

It is a sporozoan of the human intestine leading to 
coccidiosis (Isosporiosis) in human. 

 

  Life cycle (figure 2) 

Infection occurs by ingestion of sporocyst-containing 
oocysts: the sporocysts excyst in the small intestine and 
release their sporozoites, which invade the epithelial cells 
and initiate schizogony. Upon rupture of the schizonts, the 
merozoites are released, invade new epithelial cells, and 
continue the cycle of asexual multiplication. Trophozoites 
develop into schizonts which contain multiple merozoites. 
After a minimum of one week, the sexual stage begins 
with the development of male and female gametocytes. 
Fertilization results in the development of oocysts that are 
excreted in the stool. At time of excretion, the immature 
oocyst contains usually one sporoblast (more rarely two). 
In further maturation after excretion, the sporoblast 
divides in two, so the oocyst now contains two 
sporoblasts. The sporoblasts secrete a cyst wall, thus 
becoming sporocysts; and the sporocysts divide twice to 
produce four sporozoites.  
Isospora belli infects both humans and animals. 

  Clinical features: 

Infection causes acute, non-bloody diarrhea with crampy 
abdominal pain, which can last for weeks and result in 
malabsorption and weight loss. In immunodepressed 
patients, and in infants and children, the diarrhea can be 
severe. Eosinophilia may be present (differently from 
other protozoan infections).  

  Pathology: 

Jejunal biopsy reveals villous atrophy. 

  Diagnosis: 

1)  Stool examination by modified acid fast staining for 

oocyst (either immature or mature oocyst containing 2 
sporocyst) (figure 3).  
 Immature oocyst is an ellipsoid or spindle shaped with 
blunt ends. In the immature oocyst, is a spherical mass of 
protoplasm which soon divide it form 2 sporoblasts which 
in turn develop heavy cyst walls and are known as 

sporocysts; within each sporocyst, 4 curved sausage 
shaped sporozoites develop (mature oocyst).  
The immature oocyst requires 4-5 days for maturation. 

2)  Duodenal biopsy if repeated stool examination is 

negative. 

3)  Eosinophilia which is not found in other protozoal infection. 

   

  Treatment: 

  Trimethoprim – sulfamethoxasole for 3 weeks. 

  If the patient is hypersensitive to Trimethoprim – 

sulfamethoxasole, pyrimethamine or ciprofloxacin can be used 

 

 

Figure 2. Life cycle of Isospora belli 

 

Figure 3. a immature oocyst, b mature oocyst . 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

46 

Genus Sarcocystis 

Sarcocystis species are coccidian with a biphasic life 
cycle: An intestinal (sexual) stage in gut mucosal cells of 
carnivores, and an encysted tissue (asexual) stage in 
muscle or other cells of herbivores animals. Humans serve 
as both intermediate and final host depending on the 
species. Human sarcocystosis develops from ingestion of 
undercooked beef and pork meat. 

  Life cycle (figure 4) 

 

Figure 4. Life cycle of sarcocystis (Human can serve as 
intermediate host (with tissue sarcocystis) and as 
definitive host (oocyst formed in the intestinal mucosa)) 
 

  Clinical findings: 

The infection causes no symptoms or signs in humans, but 
sever symptoms may be developed in immunocompressed 
person.heart failure may be attributed to sarcocystis. 
 

  Laboratory diagnosis: 

Complement fixation test. 

 

Treatment

: No effective treatment. 

Genus Cyclospora 

Cyclospra cayetanensis is an intestinal protozoan that 
causes watery diarrhea in immunocompetent and 
immunocompromised individuals  

Transmission:  through feco-oral route. 

Diagnosis: By demonstration of spherical oocysts by 
modified acid-fast stain of a stool sample. 

Treatment: Trimetheprim- sulfamethoxazol 

 
 
 
 
 
 
 
 

)  (غير مطلوبMicrosporidia 

Microsporidia are obligate intracellular spore forming 
protozoa that infect many animals and cause disease in 
humans, especially as opportunistic pathogens in AIDS. It 
reproduces through formation of minute spores that have 
polar tubules or filaments. Tubules are used to inject the 
infective material (sporoplasm) into the host cells. 
Microsporidia are members of a distinct phylum, 
Microspora, which contains dozens of genera and 
hundreds of species. The various microsporidia are 
differentiated by their developmental life cycles, by 
ultrastructural features, and by molecular taxonomy based 
on ribosomal RNA. The complex life cycles of the 
organisms result in the production of infectious spores.  
Currently, eight genera of microsporidia—
Encephalitozoon, 
Pleistophora, Nosema, Vittaforma, Trachipleistophora, 
Brachiola, 
and Enterocytozoon and 
Microsporidium. ) (لالطالع
Microsporidiosis is most common among patients with 
AIDS, less common among patients with other types of 
immunocompromise, and rare among immunocompetent 
hosts. 
 

  Transmission:  

1) Ingestion of spores in food or water. 
2) Transplacental transmission         
3) Ocular     
4) Sexual. 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

47 

  Life cycle:        

 

Figure 4. Life cycle of Microsporidia: The infective form 
of microsporidia is the resistant spore and it can survive 

for a long time in the environmen

.  The spore 

extrudes its polar tubule and infects the host cell

.  The 

spore injects the infective sporoplasm into the eukaryotic 

host cell through the polar tubule

.  Inside the cell, the 

sporoplasm undergoes extensive multiplication either by 
merogony (binary fission) or schizogony (multiple 

fission) 

.  This development can occur either in direct 

contact with the host cell cytoplasm (e.g., E. bieneusi) or 
inside a vacuole termed parasitophorous vacuole (e.g., E. 
intestinalis).  Either free in the cytoplasm or inside a 
parasitophorous vacuole, microsporidia develop by 

sporogony to mature spores

.  During sporogony, a 

thick wall is formed around the spore, which provides 
resistance to adverse environmental conditions.  When the 
spores increase in number and completely fill the host cell 
cytoplasm, the cell membrane is disrupted and releases 

the spores to the surroundings

.  These free mature 

spores can infect new cells thus continuing the cycle. 

  Clinical features: 

Depends on the site of infection, which includes 
intestinal, ocular, muscular and systemic. 
In patients with AIDS, intestinal infections with 
Enterocytozoon bieneusi and Encephalitozoon (formerly 
Septata) intestinalis 
are increasingly recognized to 
contribute to chronic diarrhea and wasting; these 
infections are found in 10 to 40% of patients with chronic 
diarrhea.  
Both organisms have been found in the biliary tracts of 
patients with cholecystitis. E. intestinalis may also 
disseminate to cause fever, diarrhea, sinusitis, cholangitis, 
and bronchiolitis.  
In patients with AIDS, Encephalitozoon hellem has 
caused superficial keratoconjunctivitis as well as sinusitis, 
respiratory tract disease, and disseminated infection. 
Myositis due to Pleistophora has been documented. 
Nosema, Vittaforma, and Microsporidium have caused 
stromal keratitis associated with trauma in 
immunocompetent patients.  
 

  Diagnosis: 

Visualization of spores in stool samples or intestinal 
biopsy samples. 
 

  Treatment: 

Albendazole in treating intestinal and disseminated 
infection. 
Topical fumagillin for treatment of ocular infection 
caused by Encephalitozoon hellem. 

 

 

 

 

 

 

 

 


background image

Unit 2: Protozoa

 

 

 

48 

Pneumocystis ( )غير مطلوب

Pneumocystis jirovecii (jirovecii pronounced: yee row vet 
zee) causes pneumonia in immunocompromised patients. 
Before 2002, P.jirovecii was called P. carinii but after 
2002, taxonomists renamed the human species of 
pneumocystis as P.jirovecii and recommended that 
P.carinii be used only to describe the rat species of 
pneumocystis. 
Until recently, P.jirovecii was thought to be a protozoan, 
but molecular biologic studies have proved that it is a 
fungus with a close relationship to ascomycetes. 
Pneumocystis species are found in domestic animals such 
as horses and sheep and in a variety of rodents, but it is 
thought that these animals are not a reservoir for human 
infection. 
P.jirovecii has morphologically distinct forms (figure 5): 
thin-walled trophozoites and cysts, which are thick, 
walled, spherical to elliptical, and contain 4-8 nuclei. 
P.jirovecii contains a surface glycoprotein that exhibit 
antigenic variation. 
It is an extracellular pathogen. Growth in the lung is 
limited to the surfactant layer above the alveolar 
epithelium. 

Transmission: through inhalation. 

 

Figure 5. Life cycle of P.jirovecii 

 

 

Clinical features 

 

In absence of immunosupression, P. jirovecii does not 
cause disease. Pneumocystis is commonly found in the 
lungs of healthy people. Most individual are infected in 
early childhood. 

In immunosupressed patient, it is presented with sudden 
onset of  
Fever, nonproductive cough, dyspnoea and tachypnoea  
X-ray gives ground glass appearance (Figure 6). 

 

Figure 6 .Chest x-ray showing ground glass appearance 

 

  Laboratory Diagnosis 

1)  Cysts by microscopic examination of lung tissue or fluids 

obtained by bronchoscopy, bronchial lavage, or open lung 
biopsy. The cysts resemble crushed ping-pong balls and 
are present in aggregates of 2 to 8 (Figure 7) 

2)   

 

Figure 7. Cysts of P.jirovecii 

3)  Fluorescent – antibody staining. 
4)  Polymerase chain reaction (PCR). 

 

  Treatment 

Trimetheprim- sulfamethoxazole. 

 

 

 

 

 


background image

 

49 

 


background image

 

50 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Introduction)

 

 

 

51 

Lecture 1 – Introduction to 
Helminthes: 

 

  The term   Helminths  means Worms  

  It comprises of phyla 

 

 
The two classes are parasitic in all or most of their life 

cycle stages. 
 

General characters  of helminthes 

  Helminthes  are macroscopic & multicellular. 

  Bilaterally  symmetrical. 

  Have special adaptations for the parasitic mode of life  & 

for survival. 

  Like  the complete  absence  of the Digestive tract  or 

greatly reduced consist of mouth  & blind  sac only this is 

because of their location in the host intestine or tissue 

where predigested nutrient are abundant. 
In  Trematodes  the Digestive system is partially  loss. 

In  Cestodes  there is no

 

Digestive system. 

While in Nematodes  the Digestive system is complete. 

  There is special adaptation in Trematode & Cestode, 

presence of a coat of microvilli  on the outer surface of the 

tegument  for nutrient absorption. 

  Internal parasite possesses all sorts of adaptation like 

hooks, suckers, boring apparatus, etc………. 

  Reproductive  system is very well  developed. 

(Self-fertilization,  cross fertilization  may take place. They 

are monicious or diecious). 

 

  Eggs are produced in large numbers or few of them 

survive & manage to infect a suitable host. 

  Helminthes

 

do  not  multiply  in human  body  so the 

number of individuals in a worm  population living within 
a given host does not exceed the number of infective eggs 

or larvae that enter from  the external  environment. 

However  reproduction by autoinfection  to increase 
parasite population occur e.g.  pin  worm  by ingestion 

eggs through contaminated fingers .

 

  Helminthes  (adult worm,  their eggs, larvae) can be 

distributed in various   organs & tissues of the body. 

  Most of the infected people with helminthes are 

symptomatic  carriers, and the diseased individual 

among the infected groups are those with heaviest worm 

burden. 

  The terms Light,  moderate,  heavy  applied to worm 

burden are relative & differ  for various species of 
helminthes  and in people of different age & physical 

status

  The number of eggs or larvae eliminated  in feces, urine, 

sputum is roughly proportional to the number of worms 

generating them.  

  In heavy infection (crowded  worms)  the collective egg 

output is great but egg output\worm is low. 

  The coexistence of several species of helminthes in the 

same individual is widely  prevalent, we called it 

Polyhelminthism

  Many worms  may be quite restricted in distribution. Since 

they require certain environmental  conditions (temp, 

humidity,  nature of soil, etc…)  also presence of 
intermediate  host
(e.g. Schistosomesrequire certain species of snails as 

intermediate  host which in turn require specific 
environments for survival. Hook  worms  as e.g. during 

their phase in soil require proper conditions of temp., 

moisture & soil texture  in order to survive & continue 
their life  cycle. 

 

  The  life cycle of the helminths is either Direct or simple 

involving only one host species, or indirect  or complex 

involving more  than one host.  

  Certain  helminthes include in their life  cycle special kind 

of transmission called Paratenesis involving paratenic 

host which provide the parasite with protection, support & 
availability  to its final  host. 

  Helminths  are transmitted  through contaminated water, 

soil, food.  And  the modes  of  infection  are:- 

a)  Oral ingestion:  

Most of the worm  transmitted through ingestion of 
infective stage (either egg, larva through intermediate 

infective host) 

b)  Skin penetration

(e.g. Schistosome)  

c)  Inhalation

Very  rare (pin worm) 

d)  Insect bites:  (e.g. in Filariasis
 

  The portal of exit  depend on the habitat or localization  of 

the adult worm,  if  it is in the intestine (eggs in feces), in 
the urinary  tract (eggs in urine),  in the Respiratory 

system (eggs in sputum). 


background image

Unit 3: Helminthes (Introduction)

 

 

 

52 

Pathogenesis of parasitic  infection 

The effects produced by parasitic worm depend 
on: 

1)  The  organs or tissues occupied  or unusual  site for 

their occurrence 

2)  Number  of adult  worm  harbored  (severity or intensity 

of infection). 

3)  Species of helminth  parasite.                                                            

(some are potentially dangerous) 

4)  Re infection  (repeated  exposure) 
5)  Immunity  of  the host 

Immunological  responses are of great importance in 

parasitic diseases. Since they present a large number of 
antigens to their hosts. So in this case the host may 

elaborate specific antibodies  to counteract the antigen 
produced as may  wall  off the pathogen or its products 

cellular  infiltration,  proliferation  & differentiation. 

Some  helminths parasite have special mechanism  for 
evasion the immune  response (e.g. Schistosomes adsorb 

host proteins on their surfaces). 

 

Pathogenic effects of parasite  

  Physical trauma,or destruction of cells,  tissues, organs by 

mechanical  or chemical  means.  

  The parasite cause damage  externally  on the skin at the 

site of invasion (e.g. hook worm,  Schistosome cercaria

or internally  (attachment of hook worm,  taeniasis). 

  Irritation  of tissues by extruding their eggs into them 

(e.g. Schistosome) or by movement  & migration  of adult 
& larvae cause initiation of intestinal wall  (e.g.  Taenia 

solium).  

  Mechanical pressure by the growing & developing of 

cestodes larvae (e.g. hydatid cyst) causing atrophy  of the 
neighboring organ. 

  Intestinal  obstruction: 

Due the size & number (e.g. Ascaris “worm  ball” ) 

  Intestinal  perforation  (e.g. Ascaris, Strongyloides

  Production of anemia.  Due to sucking blood  (e.g. Hook 

worm)  or due to vit. B

12

 depletion (e.g. Fish tape worm). 

 

 

Reaction  

  All worms  that live  or migrate  in blood or tissue sensitize 

the body to their section or execution or to parasite surface 

glycoprotein & polysaccharides causing allergic reaction   

  A characteristic feature of an allergic  reaction is an 

increase in the number of eosinophils so eosinophilia  is a 

general sign of helminthic  infections. 

  Besides eosinophilia, common  signal of occult helminthic 

infection are hepatomegal y,  pneumonitis, brouchial 

asthma, urticaria,  sub cutanous cysts, neurologic 
disturbance & deviations in behaviour. 

  So must  of the pathological  features  of helminthic 

infection  not  due  to direct  action  of  the parasitic  on 
tissue but  on host’s response to the product  of parasite 
eggs, larvae  & soluble  antigens.

 

 


background image

 

53 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Cestodes)

 

 

 

54 

Lecture 1 - Introduction 

Phylum  Platyhelminthes  
Class Cestoidea 

General characters 

  The cestodes or tape worm  are parasitic in all  or nearly all 

stages of the life  cycle. 

  Adult worm  live  attach to mucosa of the small  intestine of 

vertebrates 

  The larval  stage is parasitic in the tissue or body cavity of 

vertebrate or invertebrate host. 

  All adult  worm  of man  consist of the following  parts: 

  Scolex (head) or hold fast organ. 
  A neck immediately  behind the Scolex  (a region of 

growth and proliferation). 

  A strand of proglottids  or segment 
  Immature  ----  mature  -----  gravid  contain mature  eggs. 
  Strobila  is the entire series of proglottids and neck. 
  Number  of proglottids   varies from   3 or 4 segment in 

Echinococcus  species to 1,ooo or more  in beef tape 
worm  and 3,ooo   or  4,ooo in the fish tape worm  . 

  The worm  is flattened dorsoventrally, creamy  to 

chalky white in colour, covered with transparent 
tegument,which is a syncytium with an outer covering 

of microvilli  (microtrichs) 

  Scolex:  (head) knob like  provided by 4 cupped suckers  

2 ventrolaterally, 2 dorso laterally 

Or the Scolex  is spatulate provided with elongated median 
vental and dorsal sucking groove 

 

  Excretory  system:   The major  dorsal and vental 

longitudinal excretory  tubules run along the lateral  margin 

of the segment.These joined by anastomoses in the Scolex 

and by transverse anastomoses near the posterior margin 
of each segment which collects the waste products 

through the terminal  flame  cells  and numerous tubules. 

  Nervous  system

:

  consist of   several ganglia with 

commissure  in the Scolex.  Lateral  longitudinal nerve 

trunks connected by Transverse commissure. 

  Digestive system:  Cestodes lack digestive organ 

  Tape  worms  that  infect  human,  belong  to  2 orders 

  Pseudophyllidea   e.g  Diphyllobothrium 
  Cyclophyllidea       e.g Taenia ,Echinococcus, 

Hymenolepis 

 

  Genital  organ:   Tape worm  is a hermaphrodite. There is 

one complete set of male  and female  organs for each 
proglottids. The genital pores may  be located mid  lateral 

(Taendia) or mid  ventral in the anterior half of the 

proglottids (Diphyllobothrium)  in which the uterus is 

provided with a pore through which unembryonated egg 
are discharged. 

In order Pseudophyllidea, the eggs are operculated and 
unembryonated when laid. 

In order Cyclophyllidea  the eggs have two layers and 

contain mature embryo, which contain 6 hooklets called 
an Oncosphere. 

 

Developmental stages of Tape worms  

  Eggs are passed in faeces or gravid proglottids  become 

detached and pass out of the bowel 

 

Order Pseudophyllidea

: Solid form  larvae 

  The oncosphere undergo development inside the egg in 

fresh water and in one to two weeks a ciliated embryo 

called Coracidium

 

hatches through the operculum 

consists of typical hexacanth embryo surrounded by 

ciliated  membrane. 

 

 

 

  In the first intermediate  host  (Cyclops) the hexacanth

 

embryo develops into an elongated worm  like  organism 

with large knob like  structure (cercomer)  on the posterior 
end , which contains the emberyonic hooks and a slight 

depression is formed at the anterior end in which lytic 

glands develop.This larval form  known as Procercoid   
about o.5 mm  in length. 

 

 

 

  In the Plankton

 

_

 

eating fish (2 intermediate  hosts) the 

procercoid  develop  into (Plerocercoid)  which is 

elongated flattened, wrinkly  white mass of tissue with 
inverted Scolex  at anterior end. 

 

 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Cestodes)

 

 

 

55 

 

In order Cyclophyllidea 

The larval  stage is bladder 

or cyctic, vesicular  form. 

  Cycticercus

refered to as a bladder worm.  is a small 

bladder filled  with fluid and containing one invaginated 
Scolex  attach to the inner wall. 

 

 

 

  Cysticercoid

:

  is a small  solid larva with invaginated 

Scolex  lies within solid tissue instead of fluid  and the body 
tapers into a tail like  projection. 

 

 

 

  Coenurus

:

   large bladder worm  with many invaginated 

scolices in the fluid_ filled  bladder. 

 

 

 

  Echinococcus

:

  a large bladder or hydatid which internally 

produces multiple  scolices (protoscolices) and numerous 
daughter bladders or brood capsules. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Cestodes)

 

 

 

56 

Lecture 2 – Order Pseudophyllidea 

Diphyllobothrium  latum 

 

Disease:

  Fish tape  worm  infection,  dipyllobothriasis  . 

 

 

Morphology,  Biology

 

  The adult worm  in the intestine of man is very large, 

measures ten meters in length and may  have 3OOO_ 
4Ooo proglottids. 

  Scolex:  (Head):   Elliptical  or 

spatulate 2.5  mm  in length by 1 

mm  in  

Breadth, with median  ventral and a 
median  dorsal grooved sucker 

(botheria). 

Mature segment broader than long

 

  Male  genital organ:  spherical, 

small Testes scattered throughout 
the lateral dorsal region, Vas 

deferens run forward to the 

muscular cirrus which opens into 
the genital pore in the middle  of 

the anterior region. 

  Female  genital organ:  Ovary  bilobed in posterior region 

of proglottids. Vitellaria small follicle scattered through 

Out the lateral  ventral region , Rosette  uterus coiled  with 
uterine pore Egg : ovoid ,with operculum  at one end and a 

small  thickening of the shell at the opposite end ,.Un 

embryonated  58  to 76µm  by 4o to 51   µm  in width  
.        

  Life cycle 

 

  Pathogensis and  symptomatology: 

  D. latum  produce no symptom, but infection may  cause 

digestive disturbance, diarrhea, hunger pain, nausea, 

anorexia,  vomiting. Sudden vomiting of a portion of 
worm  may  occur. With symptoms suggesting peptic ulcer, 

  In certain instance carriers develop Pernicious anemia, 

called bothriocephalus anemia. 

  In about 2 percent of the cases megaloblastic anemia 

develop .When the worm  high up in the jejunum  it 
absorbs vitamin B 12  from  the intestine thus prevents its 

combination with intrinsic factor, blocking the absorbtion 

of vitamin  B12  resulting in its deficiency. 
 

  Diagnosis:

  

Stool examination  looking for eggs or segments also 

Immunodiagnosis. 

 

 

Treatment:   

Niclosamide 

Praziquantel,  quinacrine hydrochloride 

  Epidemiology: 

 

The parasite is prevalent in central Europe.  America, 

Japan, central Africa where raw fish are routinely 
consumed. 

 

 

Control:       

  Sanitary disposal of human feces  

  Thorough cooking of fish, freezing  at temp _ 18  degree 

centigrate for 48 hours will  kill  the infective larva. 

 

Avoidance of eating raw  or undercooked fish

 

 

 

 

 

 

 

 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Cestodes)

 

 

 

57 

Lecture 3+4+5+6+7+8  – Order 
Cyclophyllidea 

Taenia saginata 

Synonyms:

 Beef tapeworm,  Taeniarhynchus saginata. 

 

Disease:

 Taeniasis saginata. 

Habitat:

 Adult tapeworm  is attached to the wall  of small 

intestine of man. 

 

 

Morphology:

   

It is white tape like  warm  adult worm  5 meters long with 

1000  -2OOO-  proglottids. 

  Scolex: pyriform  with 4 muscular suckers, no rostellum, 

no hooks, there is a slight apical depression (unarmed tape 

worms). 

 

  Strobila:  neck, lmmature  proglottids, mature 

prohglottidds, about 12 mm  in width with a full  set of 

male  and female  reproductive organs.  

 

  Male  & Female  Reproducti ve  organs : 

  Ovary, bilobed, vagina, ootype, vitellaria,  behind the 

ovaries, blind uterus. 

  Testes, 300-400  follicle,  vasa efferentia coiled vas deferense, 

cirrus, genital pore on the lateral  margin  of the segment. 

  The genital pore on the lateral  margin  of the segment 

alternate irregularly  between the right & left margins. 

As the segments move towards the posterior end of the 
worm,  they become more  elongated & narrower (gravid.seg.) 

  In  the  gravid  segment  the  uterus  consist  of  central 

longitudinal stem with 15-20 lateral branches on each side 
which intern sub branch.  

 

 

  The terminal  proglottid become separated singly or in 

small  groups and pass out with the stool. 

Egg are liberated by rupture of the ripe proglottid 80,000 

eggs in single proglottid, infected person can discharge 
about 500,000  egg /day. 

  Egg:   spherical 31  to 43  µm  in diameter  have thin 

transparent outer, embryonal envelope .and thick brown 
shell, composed of many slender  rodes cemented together 

, within the shell is a hexacanth embryo , which has 3 
pairs of lancet shaped hooklets .  

 

  Life Cycle 

 

Cysticercus bovis:  Oval, elliptical  in shape which 

measures 5 by 10 mm  and head likes the adult worm, 
invaginated into fluid filled  bladder. ,   

Measly beef:  meat that contain cysticercus bovis  


background image

Unit 3: Helminthes (Cestodes)

 

 

 

58 

  Pathogenesis and  symptomatology: 

  Infection with  adult T.saginata is without symptoms  

  Abdominal discomfort 

  Diarrhea  alternate with constipation. 

  Anorexia,  hunger pain. 

  Intestinal obstruction (rarely) 

 

  Diagnosis: 

  Demonstration of proglottid or egg in faeces. 

  Serodiagnosis: IHA, IFA, ElISA. 

  Adhesive cellophane tape technique. 

 

  Treatment: 

Niclosamide-  praziquantel  quinacrine hydrochloride 

  Epidemiology: 

  Cattle acquire the larval  stage of T.saginata by grazing on 

moist pasture contaminated with faeces or sewage 

containing egg  

  EGG  remains viable for 2 months in natural condition and 

for 6 months under optimal  condition of moisture  & temp. 

  Man is the only natural definitive  host of saginata. Man 

acquires the infection by eating uncooked or under 

cooked beef containing cysticerci. 
 

  Control:   

1)  Proper disposal of human faeces  

2)  Workers at cattle feed lots examined  periodically  for sign 

of infection. 

3)  Thorough cooking of beef before consumption, heating 

the meat to 65 degree centigrates is a safe guard. 

4)  Freezing  the beef at -20    degree centigrates for 24 hours 

or longer kill  the cysticerci. 

 
 

 

 
 

 

 

 

 

Taenia Solium 

Pork  tape worm,  armed  tape worm,   

Disease

: Taeniasis solium  , pork , tapewarm  infection .  

Habitat:  small  intestine of man. 

 

  Morphology: 

  2-3  meters in length, fewer than 1000  proglottid.  

  Scolex:  Globular  in shape, 4 suckers, of alternating large 

and small  hooks 22  to36 in number  and measuring 140  to 
200  µm  and 100  to 150-µm  long.  

 

 

 

  Mature proglottids: are wider  than long and nearly 

identical to those of T.saginata, Testes 150-200  follicles.   

  Gravid  Segments: longer than wide,  have a uterus, the 

medial  stem with 9 to 10  lateral branches.  

  Eggs: are morphologically  similar  to that of  T.saginata 

 

  Life cycle 

 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Cestodes)

 

 

 

59 

Cysticercus cellulosae:  Pearly  white, measuring 5 mm 

by 8 to 10  mm,  the scolex  deeply invaginated into fluid 
filled  bladder is provided with 4 suckers and a rostellr as 

in adult is provided with 4 suckers and a rostellum  as in 
adult worm.   

Measley  pork:   pork containing cysticercus cellulosae. 

 

  Pathogenesis and  symptomatology: 

Infectin with the adult T.solium  produce the same clinical 

manifestations as infection with T.saginata. 

However , no intestinual obstruction. 
 

  Diagnosis:  

Similar  to that of T.saginata 

  Treatment: 

Niclosamide   , Praziquantel  are the drug of choice 

However Niclosamide  is not recommended causes the 

proglottids to disintegrate releasing the eggs to the bowel 
lumen. 

 

 

Epidemiology:

   

Human  infection  with  adult  T. solium  results from 
eating raw  pork containing  Cysticercus cellulosae.  

Man is the only natural host of the adult worm.   Man is 
also a suitable host for the cysticercus. 

 

Control:

 

Sanitary  disposal  of human  faeces ,  Treatment  of 
infected  person , Thorough  cooking of  pork  or held  in 

a deep  freeze for  at least 24 hrs . 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Hymenolepis nana

 

              

Common  name:    Dwarf  tape worm 

Synonyms:  Vampirolepis  nana 
Disease: Hymenolepiasis nana, Dwarf  tape worm 

infection. Hymenolepiasis  nana is an infection by adult 

and larval stage of H.  nana. It is found warld  wide, 
primarily  limited  to children in warm  climate. 

 

  Morphology:     

Small  25  to 4o mm  in length, 1 mm  in breadth 

  Scolex: Small,  globular with short rectactile 

rostellum,  4 sucker s and a single ring of 2o 

to 3o minute  hooklets  

  Strobila:   2oo segments, broader than long 

  Mature  proglottids:   single genital pore on 

one side of segment 

  There are 3 round testes lie in the posterior 

part of each segment, Bilobed  ovary lie 
posteriorly between the testes with compact 

vitelline  gland behind.  

 

 

 

  Gravid  uterus   forms  a sac filled  with eggs. Gravid 

segment destroyed in the intestine releasing the eggs 
which are found in faeces. 

  Egg:  nearly spherical   3o _ 47 µ m  in diameter.  with two 

thin membranous    shell s .  The inner one with 2 polar 
thickenings, each provided with 4 to 8 long thread like 

filaments  extending into the space between the inner and 
outer shells. The centrally located hexacanth embryo is 

equipped with 3 pairs of hooklets     

                    

 

 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Cestodes)

 

 

 

60 

  Life Cycle 

 

  Pathogenesis and  symptomatology:     

Infection with  H. nana produces No symptoms in light 

infection or may be diarrhea,  anorexia,  vomiting,  loss of 
weight, pruritus of the nose and anus, urticaria. 

Heavy infection causes diarrhea, abdominal  pain, 

anorexia  and nervous disorders. 

  Diagnosis: 

By demonstration of the egg in the stool. 
 

  Treatment:    

Niclosamide  is the drug of choice in a course of 5-7  days 

 

  Epidemiology:   

 Infection iscommonly  acquired by anus to mouth 
transmission of eggs. (Hand, food) is more  common  in 

children. 
Occasional infection may  occur from  rodent source. 

 

  Control:     

a) Good personal hygiene and sanitation         
b) Treatment  of infected person.          

Hymenolepis dimenuta 

 

Common  name:  Rat tape worm  infection  

Habitat:    in the small  intestine of Rat and mice  and 
rarely in Human. 

 

 

Morphology:

     

  2o-6O  Cm  in length by 3.5  to 4.o mm  in width, with 

1,ooo proglottids  

  Scolex:  o.4 mm  wide  with 4 suckers and retractable and 

un armed rostellum.   

  Proglottids as in H.Nana. 

  Egg:  Ovoid to sub spherical   72  to 86  µm  by  6o to 79 

µm   with  a space between the outer tanned egg  
membrane  and the hyaline inner membrane   which 

provided with a pair of pollar thickenings but  lack the  

polar filaments. 

 

          

  Life cycle 

 

  Pathogenesis:  

Nonpathogenic but may  produce mild  diarrhea and 
abdominal  pain. 

 

  Diagnosis:  

By demonstration of eggs in stool.        

 

  Treatment:      

Similar  to that for H. nana   


background image

Unit 3: Helminthes (Cestodes)

 

 

 

61 

  Epidemiology:   

H. diminuta  is worldwide  in distribution. Human infection 

is associated with the contamination of cereals, grains by 
infected grain beetles.  Infected fleas may transferred to 

the mouth by dirty hands. 

  Control:   

1)  Eradication  of rat around the home.   

2)  Protection of food such as grain and cereals from  rat 

dropping and from  insect. 

 

Dipylidium  caninum  

Common  name:   Dog / cat tape worm 

Disease: Dipylidiasis,  dog tape worm  infection   

Habitat:    Adult in the small  intestine of dogs and cats. 
Occasionally in human mostly in children, infants. 

 

  Morphology:    

  Adult median size 1o _ 7o cm in length, 6o_17o 

proglottids. 

  Scolex:   rhomboidal  in shape, o.3_ o.5 mm  in diameter,  4 

suckers, introversible apical  club _shape proboscis with 6 
rows of minute hooklets.  

  Mature  proglottids:  Contain paired reproductive organs 

with a genital pore at each lateral margin.   

  Gravid  proglottids: 

Resemble  cucumber seeds in shape, size. Uterus  
disappear early in development and replaced by hyaline , 

non-cellular  masses of egg  capsules, each egg capsule 

filled   with 1 to 2 o  fully embryonated  eggs. 

  Egg:  3o_ 6o µm  in diameter  consist of typical 6 hooked 

oncosphere .  
 

 

 

  Life cycle 

 

  Pathogenesis: 

In a child may produce diarrhea,  unrest, sometimes  

urticaria,  fever, eosinophilia and rarely  convulsion. 
 

  Diagnosis:  

Based on recovery of egg packets or gravid segment in 
stool. 

 

  Treatment:   

Niclosamide,  praziquantel,  quanacrine hydrochloride. 

 

  Epidemiology:  

Human  infection especially children occur upon ingestion 

of the fleas intermediate  host, by licking  of an infected 
dog or cat or by hand to mouth contamination 

 

  Control:     

1)  Infected dogs and cats should be treated.  

2)  Children  should be taught not to let dogs or cats lick 

them in their mouth. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Cestodes)

 

 

 

62 

Larval tape worm infection 

The majority  of adult tape worm  parasitize  the small 

intestine of human .The larval  stage (meta cestode) and  
several spp.of  tape worm  develop in the extra  intestinal 

tissue of human (somatic tape worm)  namely cysticercus 

of T.solium  ,coenurus of T.multiceps  ,hydatid cyst of 
Echinococcus granulosus  and sparganum (plerocercoid) 

of spirometra  spp  . 

 

Sparganosis: 

  The plerocercoid larvae or spargana of spieces of 

pseudophyllidea .tape worm  may infect human & cause 

sparganosis. 

  Most of spargana reported in human are believed to be " 

spirometra mansoni " and other spieces. 

  Cats ,dogs and related wild  animals  are definitive host  

Copepods Cyclops being the 1

st

 intermediate  host  

Several spp.of vertebrates, fish, frog &snakes as 2

nd

 

intermediate  host. 

  Human  infection occurs by swallowing  a procercoid in a 

copepod or a plerocercoid in 2

nd

 int.host. 

 

  Life cycle:  

the life  cycle of Spirometra  species follows the same 

pattern as that of Diphyllobothrium  sp.  

 

 

  Pathogenesis & Symptomatology: 

  Little  host tissue reaction occurs in the early stages later 

in the infection, the area around the worm  become 
edematous & painful to the touch. 

  Death of the parasite result in marked  inflammation  with 

local eosinophilia and charcot leyden crystal. 

  Ocular  sparganosis: intense pain, irritation,  excessive 

lacrymation  & edema. 
 

  Diagnosis: 

1)  Biopsy: typical worm  structure can be seen by biopsy 

(subcutaneous cyst). 

2)  Speices.diagnosis: can be made  by feading a living 

sparganum to cat or dog and subsequentelly examinating 

the adult worm. 

3)  Serodiagnosis: 

a. Indirect IF  Ab test. 

b. agar gel diffusion 
c. Indirect haemagglutination test 

  Treatment: 

Consist of surgical removal  of the sparganum from  the 

tissue. 

Infection about the eye treated with injection of 2-4  ml  of 
4% ethyl alcohol with procaine (epinephrine –free). 

  Epidemiology: 

Man becomes infected by: 

1)  Swallowing  infected Cyclops in drinking  water from 

pond, stream,  lake). 

2)  Eating raw infected frog, snakes, small  mammals. 

3)  Applying plerocercoid infected flesh of frog or snakes for 

treatment of inflamed  eye or finger   
In such case, larvae migrate  into human tissue and 

encysted in various parts of the body. 

4)  human infection is also acquired from  eating raw pork as 

sparganum develop also in pigs  

 

  Control: 

1)  drinking  only safe waer 
2)  Eating only well-cooked  flesh of animals. 

 

 

 

 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Cestodes)

 

 

 

63 

Cysticercosis:  

  Is an infection by the larval  stage of T.solium,  the pork 

tape worm  refered to as cysticercous cellulosae 

  Man is the definitive host. 

Pig is the intermediate  host in which the  hexacanth  
embryo hatch from   egg and develop into cysticercus 

cellulosae or  bladder worm. 

Man is also satisfactory host for development of this 
larvae .So man may serve as intermediate  host when egg 

is ingested by mouth, hatch in the small  intestine, 
liberated oncosphere burrow into the mucosal circulation 

& carried to different organs & tissues producing (human 

cysticercosis) 

  The fully  developed cysticercus is a small  ovoid ,smooth 

bladder or cyst filled  with fluid  & measure 5 mm  x  10 

mm  in size ,developed from  the inner wall  is single 
invaginated scolex with 4 sucker & a double circular 

crown of hooks (9-10weeks  to develops)  

  Dead cysicercus possess a cloudy fluid and yellowish 

color scolex. 

 

Racemose Cysticercus:

 

This type is unencapsulated larva with numerous branches 
reaching length of 15cm  .It is only seen in CNS  mainly  in 

the ventricular and subarachnoid spaces at the base of the 

brain. 

  Pathogenesis:  

  The most common  location of cysticerci inhuman body is 

the CNS  followed  by muscle,  subcutaneous tissues, eye, 
lung, heart, liver and other visceral location. 

  Cysticerci survive in man for 4 to 5 years  

  The clinical  feature depends on their location and the 

number.  Except  in the brain and eye, live cysticerci are 

surrounded by a tough adventitious. 

  Cysticerci in human are surrounded by a tough 

adventitious capsule which allow  them to be detached 

easily from  the surrounding tissue. 

  Cysticerci that develop in the subcutaneous and  muscle 

tissue cause no pain. 

  Symptom    result from  the death of larvae in the visceral 

organs .With the death of the parasite cyst capsule 

distended with fluid ,increase in size replaced by  fibrous 
tissue or undergo calcification  and surrounded by capsule 

of Connective tissues. 

  Cysticerci in brain cause: 

Epileptic,  seizures, hydrocephalus, stroke also severe 

headaches, nausea, vomiting, dizziness,  diplopia and 
psychic changes. 

  Living  cysticerci (race mose type) in the eye cause 

damage to any tissue of the eye ball resulting in uveitis, 
iritis,  detachment of the retina, atrophy of the choroid.   

 

  Diagnosis: 

1)  Biopsy:  surgical removal  of the nodule and doing 

histopathological examination. 

2)  Radiology:  calcified  larvae on x-ray  film  of muscle.  

ocular cyst can be detached by ophthalmoscopy.  
computed tomography of the brain for  neurocysticercus . 

3)  Serological  test: CFT (Complement  Fixation  Test), IHA 

haemaglutination test, ELISA,  immune  electrophoresis 

are used. using purified  Ag and crude Ag ( extract  of pig 

cysticerci) 
 

  Treatment: 

Syrgical  removal  of the cyst is useful in treating some 

ocular or cerebral cases. 
Chemotherapy:   praziquantel following  or accompanying 

administration of corticosteroid is effective. 

  Epidemiology:   

Human  acquired infection of cysticercus by: 

1)  Accidental ingestion of eggs of T.solium  in contaminated 

food or drink  (heteroinfection) .It is the usual mode of 

transfer. 

2)  Anus to finger to mouth contact & that called  external 

autoinfection. 

3)  Internal autoinfection: gravid proglottids. in infected 

person with T.solium  detached from  strobila and 
regurgitated into stomach  as a result of reverse peristalsis 

then return to the duodenum. 
 

  Control: 

1)  Early  detection & treatment of case of T .solium. 

2)  Improvement  in sanitation. 
3)  Good personal hygiene. 

4)  Adequate cooking as prior freezing  of pork to prevent 

infection with the adult worm. 

 

 

  

 

 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Cestodes)

 

 

 

64 

Hydrated disease (hydatidosis), 
Echinococcosis 

 

The larval  stage of species of the tape worm 
Echinococcus is known as the hydatid cyst , several 

species occur in human 

Echinococcus  granulosus  

  Common  name:  dog tape worm,  hydatid tape worm. 

  Disease: unilocular  hydatid disease. 

  Geographic  distribution:  Echinococcus  granulosus  

widely  distributed throughout  temperate and subtropical 
regions ,commonly  in sheep and cattle  raising countries. 

  Human  infection is common  in south America  ,parts of 

Africa and Europe ,the middle  east ,southern Australia, 
New  Zealand ,extensive area of Asia , south western 

united states , Canada. 

  Habitat  : 

Man harbours the larval  form  (hydatid cyst ) specially in 

liver  and lungs  
Adult worm  is found in the small  intestine of dog and 

other canines. 

  Morphology: 

  Adult worms are small  in size up to 6 mm  long, 

  Scolex: pyriform  in shape, has a rostellum  with 28  to 50 

hooks in 2 rows and 4 suckers. 

  Strobila:  with neck ,one immature  ,one mature and one or 

two gravid proglottids  

  Mature  segment:  with male  and female  genital organ, 

male  with 45-65  testes. 

  Gravid  segment:  measures more  than half the total length 

of the whole tape worm  with sac like  uterus. 

  Eggs: spherical , 31-40  –m in diameter  ,morphologically 

similar  to those of either  taeniid  species of dog  

  Outer shell surround ----   with radially   striated 

embryophore (inner  shell) Hexacanth embryo 

 

  Morphology of larval stage (Hydatid cyst): 

  Larval  stage found in organs and tissues of herbivorous 

host such as sheep, cattle, hogs. 

  These animals  act as Intermediate  host  
  Man also becomes accidentally infected and act as 

intermediate  host. 

  The most common  site for development of the cyst in man 

is liver  followed  by lungs (about 70%  in liver and 25%in 

lungs) 

  Less frequently the spleen, kidneys, heart, bones, 

peritoneum and CNS 

  These are 2 morphologic types in human tissue 

1-Unilocular  cyst       2-Osseous 
 

1- Unilocular  hydatid  cyst: 

  Is a fluid  –filled  cyst that is spherical in shape  

  Cross-section of the cyst wall  reveals .an external  ,milky 

white laminated  membrane  about 1 mm  thick without  

nuclei and an inner germinal  layer 

  About 10-15  –m  in thickness with nuclei.  An outer layer 

of fibrous connective tissue is formed as a result of host 

reaction to the presence and growing of the cyst. 

  From  the inner germinative  layer  small  secondary cysts 

develop ,They are known as broad capsules and as they 

grow protoscolices develop from  their inner wall   (A 
protoscolex is ovoid scolex with typical 4 sucker , 

rostellum  , a double crown of hooklets deeply with drawn 
into the post  sucker region ) 

  The brood capsules may detach to form  daughter cysts, 

which with free scoleces, form  hydatid sand within the 
cyst cavity. 

  The majority  of human hydatids are unilocular ,with  a 

size depends on the site and on its age 

  After 12-20  years it may be 15  cm  in diameter  or more. 

(Slowly  growing) containing a liter  or more  of clear 
sterile hydatid fluid. 

  Some  cyst fail  to develop broad capsules they become 

sterile cyst 

  Multiple cysts in the liver may  be the result of multiple 

egg infections or the formation  of exogenous daughter 
cysts as a result of herniation of the germinative  layer 

before the host response has resulted in a fibrous 

connective tissue wall. 

 

2- Osseous hydatid: 

This type of hydatid cyst form  in bone of man particularly 
the long bone—and pelvic arch. 

Larval  growth in bones is atypical the outer membranes 

are not produced and the organism proceeds to grow as a 
protoplasmic stream that erodies the cancellous tissues. 

 

 

 
 
 


background image

Unit 3: Helminthes (Cestodes)

 

 

 

65 

  Life cycle 

 

 

  Pathogenesis and  symptomatology: 

  Most of the hydatid cysts of the unilocular  type, develop 

in the liver,  infection of the lung is next in prevalence, the 

other organs also invaded occasionally  

  An inflammatory  reaction by the host results in the 

enveloping of the cyst by a fibrous connective tissue wall. 

  After years .may  die, shrink, calcify  

  As the cyst grows, pressure     and necrosis may result in 

the destruction of the normal  liver  tissue and impaired 

liver  function. 

  Leakage  or rupture of the cyst causing the liberation  of 

hydatid sand into the pleural ,peritoneal or pericardial 

cavities   and the associated dissemination of scoleces 
result in multiple  secondary hydatid cyst formation  . 

  The antigenic stimulus from  the leakage may result in 

anaphylactic shock marked  allergic  reactions with high 

eosinophilia. 

  Rupture of pulmonary cyst cause chest pain, dyspnea, 

cough. 

  Hydatid cyst in the brain produce increasing symptomatic 

evidence of an intracranial  tumor. 

  Osseous hydatid: there is minimal  response on the part of 

the tissue ,so fibrous outer layer is not produce .and there 
is extensive bone erosion to a stage at which fracture or 

crumbling  suddenly occur  

  Most infection in human begins in childhood and 

discovered in adult life. 

 

  Diagnosis: 

1)  Casoni  ُ s test (Intradermal test) 

  Based on the principle  of immediate  hypersensitivity. 

  The antigen used is hydatid fluid  collected from  animal  or 

human cysts and sterilized by (seitz filter). 

  0.2  ml  of the antigen injected intradermally  on one arm---

--and 0.2  ml  saline as a control on the other hand. 

  In positive cases a large wheal about 5 cm  in diameter 

with multiple  pseudopodia appear within 1/2 hr at the test 
side and fades away in an hour. 

  A delayed reaction appears after 18  to 48  hours ----------- 

Characterized  by Oedema  and indurations 5-6  cm 

surrounding the site of injection .Anegative reaction does 

not exclude  echinococcal infection. 

  The test usually becomes positive 8-12  weeks after 

infection and remains  positive after surgical removal  of 

cyst from  the patients .It is sensitive but not specific as 
false +ve reaction occur in many other infection like 

cysticercosis  

2) 

Radiology:

  

X-ray film  demonstrate hydatid cyst in lung, bone, detect 
uncalcified  cysts. 

Ultra  sound, CT scan .Magnetic Resonance Imaging  (MRI) 

3) 

Exploratory cyst puncture

:  

Needle aspiration of cysts is dangerous  because of 

possible spillage of the contents causing secondary spread 
or anaphylaxis. 

4)  Serological Tests: 

Based on detection of antibodies and antigen in the patient 

serum. .useful tests include ELISA  , indirect 

haemagglutination ,latex  agglutination FIA -
immunoelectrophorensis test , the first  3 are highly 

sensitive for initial  screening  of serum . 

Specific  confirmation  of reactive serum can be obtained 
with immunoelectrophoresis  to detect the diagnostic (arc 5)   

Cysticercosis gives cross reacting antibodies to 
Echinococcus antigen 5 

5) 

Histological examination

 of removed specimen. 

 

  Treatment: 

  Surgical  removal  of the cyst .is the most effective 

treatment. 

  If surgical removed is not possible. 

  Oral  therapy with mebendazole  is useful ,in a dose of 400-

600  mg    3 times  a day for a period of 21  to 30  days. 

 
 


background image

Unit 3: Helminthes (Cestodes)

 

 

 

66 

  Epidemiology: 

  Human  infection with hydatid cyst occur in sheep or 

(other herbivores) raising area. 

  Dogs harbor the adult worms, 

  Sheep or hogs serve as common  reservoirs of the larval 

stage  

  Hydatid in cattle is sterile, 

  Exposure  commonly  occur in childhood among boys 

playing with infected dogs  

  Hydatid may  grow for 5 to 20  years before diagnoses is 

made. 
 

  Control: 

To break the E.granulosus  life  cycle and subsequently 

halt the spread of human disease several preventive 
measure are essential. 

  All infected viscera should be buried or incinerated. 

  Stray dogs should be destroyed. 

  Domestic dogs should be periodically  dewarmed 

  Personal hygiene to avoid ingestion of the eggs. 

 

Hydatid  of Echinococcus multilocularis 

  Disease: Alveolar hydatid diseases as multiloculae 

hydatid disease. 

  Habitat:  Adult worm  E.multilocularis  occur in small 

intestine of foxes and other wild  canines (definitive  host) 

  Natural intermediate  host wild  mice,  in which larval  form 

recoverd. 

  Alveolar hydatid in man occur in USSP,  Jappan and ------- 

 

  Morphology: 

  Adult: smaller  than E.granulosus 1.2  to 3.3  mm  long and 

differ  in the position of the genital pore with respect to the 

genital organs also in the number of tests 16-29. 

  Egg:  are like  other taeniid egg but more  resistant to cold 

and other environment condition. 

  Larval  form:  Alveolar cyst or multiloculares  cyst. 

  The cyst grow by exogenous budding into small  irregular 

cavities, each within  a hyaline membrane,  frequently 

without fibrous encapsulation, thus there are resultant 
metastases through the lymphaties and circulation. 

  Brood capsule scattered in the cyst  

  Scolices in the alveolar hydatid in man  are few  or none. 

  Most alveolar cyst occur in the liver. 

 

  Life cycle: 

 

In general life  cycle is similar  to that of E.granulosus. 

  Pathogenesis and symptomatology: 

  Liver  is the most common  site to be affected in the 

alveolar hydatid cyst .Rarely  in lung. 

  It is a lethal disease. 

  In human .Intra hepatic portal hypertension results in 

Jaundice, ascites, splenomegaly. 

  Diagnosis: 

Biopsy. Ct scan, ultrasound helpful in ascertain the site & 

shape. -Immunological  test. 

  Treatment:    

Alveolar cyst is not amenable  to surgical removal. 

Chemotherapy with  mebendazole   is useful. 

  Epidemiology:       

Infection acquired from  eating  raw  fruits and vegetable 

picked off the ground  and  contaminated with the  faeces 

of infected  foxes and  other caniidae . 

  Control: 

  Personal  hygiene   

  Good  sanitation 

  Sacrifice   of infected  animals  

 

Hydatid  cyst of Echinococcus  vogeli  

Disease: Polycystic   hydatid   disease         . 

Habitat:    in the small  intestine of bush dog (definitive 
host) in latin America.  Rodent, paca (natural intermediate 

host). 

Morphology:   Adult differs from  E. granulosus in greater 
length 3.9-  5.6  mm  and more  slender proglottids  

Polycystic hydatid:  is alveolar in characters but less so 
than that of E.  multilocularis,  so it is intermediate  between 

cystic and alveolar hydatid disease, present like  a mass of 

tumor in the liver    


background image

 

67 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Nematodes)

 

 

 

86

 

Lecture 1 - Introduction

 

General characteristics 

 

The word nematode comes from  a Greek  word  Nema that 

means thread. 

 

Nematodes are unsegmented, elongate & cylindrical  with 
bilateral  symmetry  with a complete digestive tract which 

started with mouth, esophagus, intestine & end in sub-

terminal  anus. They have no circulatory system & nutrients 
are transported through body via fluid  in body cavity 

(pseudocelom).The nematode has no respiratory system. 

  Pseudocelom  (pseudocoel)  Body cavity of nematode 

which is filled  with fluid in which internal organs float.   

 

Body wall 

The body wall  is consists of an  

  Outer cuticle is tough and flexible,  so does not allow 

volume of the worm  to increase and keep the hydrostatic 

pressure inside the worm  very high; this is why the round 

worm  appears round. Therefore,  as the worm  grows, it has 
to molt  and form  new cuticle. This cuticle is periodically 

shed during the life  of nematode as it grows, usually four 
times before reaching adult stage. The first molt  and 

occasionally the second molt may take place in the egg. 

The remaining  molts occur in the definitive host. 

  Inner  muscular  layer:  aligned longitudinally  along the 

inside of the body, so the nematode can only bend from 

side to side. 

  Intermediate  thin  syncytial hypodermis  that secretes 

the cuticula and binds it to the outer surface of the muscle 
fiber.  Arising from  the hypodermis, cords project toward 

the body cavity at the dorsal, ventral, and lateral lines, 

dividing the muscles into distinct quadrents.  
 

The excretory system  

Consists of two tubes running inside the lateral chords. At 

anterior end these tubes are interconnected and open in 

the midventral  region as an excretory sinus. 

 

Nervous system 

 

It is composed from  a circumesophageal nerve ring and 

short ventral nerve cord and small  dorsal nerve cord. 
Sensory structures at the anterior end called Amphid and 

at the posterior end called phasmids. 

Male is smaller  than female  and have a characteristic bent 
tail for holding the female  for copulation. In male,  the 

intestine narrows and turn ventrally to become the cloaca. 

The cloaca opens to the exterior  via the anus. There is no 
cloaca in the female,  so the gut and reproductive system 

are independent of each other and they don’t share ducts 
or openings, as they do in the male. 
 

Reproduction  

  Nematodes are bisexual  (dioecious) but in few  instances 

the female  may  be parthenogenetic 

  The  male reproducti ve  system consist of a single tubule 

, beginning as a testis , then a seminal  vesicle , a vas 

deferens and an ejaculatory duct opening into the cloaca. 

Accessory copulatory structures consist of 1 or 2 copulatory 
spicules which move out of the cloaca & inserted into the 

genital pore of the female  during copulation. 

  The  female  reproductive  system may  be composed of a 

single reproductive set as in Trichinella and Trichuris, but 

in most nematodes the inner organs are paired. The 
following  regions can be recognized: ovary, oviduct, 

seminal  receptacle, uterus, vagina, ovejector and vulva 

which is ventral in position. 

  The  stages in the  nematode  life cycle are the egg, four 

larval  stages, and the adult. At the end of each larval stage 

a new cuticula is secreted and the old one is molted. 

  The daily production of eggs per female  varies in different 

species. The stage of development at the time  of 
oviposition also varies, in some species the eggs are 

unembryonated (Ascaris and Trichuris), in hookworms 

are in the early stage of cleavage, and those of 
Strongyloides frequently are in the morula  or a more 

advanced stage, in filariaeTrichinella and Dracunculus

the eggs develop completely  and the larvae hatch in utero 
to be discharged as larvae or microfilariae. 

 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Nematodes)

 

 

 

86

 

Lecture 2+3+4+5 - Intestinal 
nematodes 

 

Enterobius vermicularis 

  Also called pinworm 

  It has a cosmopolitan distribution, but it is more common 

in cool or temperate zone than in tropical areas. 

 

  Epidemiology: 

Pinworm  infection is prevalent in large family  groups and 
in schools and mental institution. 

Contamination  of clothing, bedding is a frequent cause of 
familial  outbreaks 

The infection is more  common  in children than adults, 

also prevalent where small  children sleep together, and in 
any population in which underclothing is worn day after 

day and bathing is infrequent. 

 

  Morphology: 

The adult male  and female  have an anterior expansion 
from  both side (ventral and dorsal) called (cervical  alae). 

 

  

 

 

The  male measures up to 5 mm  long with maximu m 

width of 0.1-  0.2mm  width. 

The posterior end is strongly curved and the lateral view 
of the worm  forms an inverted question mark. 

The male  rarely  seen as it die after female  fertilization. 

 

 

  Female  length 13  mm  and 0.3-0.5  mm  width. They are 

light yellowish white. 

The posterior end is sharply pointed and forming  1/3 of 
the total length. 

The male  rarely  seen as it die after female  fertilization. 

  The adult worm  inhabits the cecum and adjacent area of 

the intestine. 

  Gravid  female  migrate  down the bowel to the rectum and 

during hosts sleep or relaxation,  they crawl  out of the anus 

onto the perianal area and perineal skin. 

 

 

 

 

Eggs morphology: 

Eggs in utero are not fully  embryonated when the female 
worms  migrate  to the lower  level of the colon. 

Female  discharge about 10,000  eggs. The eggs discharged 

on the skin are essentially mature  and within  few hours 
(about 6 hrs) contain a fully  developed infective stage larva. 

The eggs are flattened on one side and convex on the 

other. It measures about 50-60µm  by 20-30  µm.  They 
have a colorless inner double shell and an outer 

albuminous layer that causes them to stick to each other 

and to clothing and other objects. 
 

 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Nematodes)

 

 

 

07

 

Mode  of infection: 

1)  By swallowing  fully developed eggs with food or water. 

2)  Inhalation of eggs (light infection). 
3)  Autoinfection 

4)  Retroinfection. 

 

  Life cycle 

 

 

Development of the adult worms  require about 6 weeks. 

 

Autoinfection 
It develops when the eggs are carried to the mouth  by 

fingers after scratching the itching skin. 

Retroinfection: 
It involves hatching of the embryonarted eggs after their 

deposition in the perianal  area and subsequent migration 
back into the rectum  and large intestine. 

 

  Clinical  features 

  The first recognizable symptom is pruritus as the worms 

emerge  from  the anus to the perianal skin. 

  Itching followed  by scratching which predispose to 

secondary bacterial infection. 

  The infection also induce sleep disturbance especially in 

children. 

  In some cases, no symptoms appear. 

 

  Diagnosis: 

  The eggs are recovered from  perianal skin by using scotch 

tape technique and examined  microscopically. 

  The technique preferably done at night or in the early 

morning  before bathing. 

  The eggs can't be seen in the stool, although the adult 

female  can be seen in the stool or near the anus. 

 

  Treatment: 

A Single dose of mebendazole 100mg  or albendazole 

400mg  or pyrantel pamoate 10mg/Kg  .These drugs kill 

only the adult worm  in the colon but not the eggs, so the 
treatment should be repeated after 2 weeks to kill  any 

adult worms  that might have hatched from  eggs present at 

the time  of initial  treatment. 
All family  members  should be treated. During this period 

all  night clothes and bed linen are laundered .Finger  nails 

must be kept short and hands washed carefully  before 
meals. 

Reinfection  after treatment is very common. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Nematodes)

 

 

 

07

 

Trichuris trichiura  

  Disease called Trichuriasis 

  It is a cosmopolitan and prevalent in worm  or temperate 

moist climates.  In endemic area, the highest prevalence 
occurs in children in of early school age, and adult also 

have a high rates of infection. 

 

  Morphology: 

  Adult whipworms  are thread like  in their anterior 3/5 of 

the body and wider  in the posterior portion. 

  The anterior end is threaded into the mucosal epithelium 

of the cecum or the appendix  but when the worm  present 

in large number , the worms  are distributed posteriorly 
throughout the colon , even in the rectum . Whipworms 

live for several years. 

  The Male measures 30 – 45  mm.  Its posterior end is 

curved ventrally into a coil of 360˚  or more.  The Female 
measures 35-50  mm.  Its posterior end is club shape. 

  Egg/mature  female  = 3000-6000  daily. 

 

 

 

  Egg  morphology:  Narrow,  barrel –shaped about 25*55 

µm,  laid in an unembryonated condition (one celled –

stage) and requires about 4weeks outside the body to 
reach the infective stage. They have a thin, transparent 

inner shell, a brownish outer shell and a transparent blister 
like  prominence  at each pole. 

Eggs remain  infectious for few  months under favorable 

condition but shorter time  under unfavorable condition. 

 

 

In saline                                    In iodine 

  Life cycle of Trichuris  trichiura     

 

 
Note:   
1-All  stages of development occur in the intestine 

2-Development  of Trichuris trichiura to the egg-laying 
adult stage requires approximately  3 months.  

 

  Pathogenesis and clinical features  

  Light infections produce no symptoms. 

  Although adult worms burrow their hair like  anterior end 

into intestinal mucosa, they don’t cause significant anemia. 

  Heavy infection (tend to be between 1-5  years) 

characterized by abdominal  pain and distention, bloody or 

mucoid chronic diarrhea, tenesmus, weight loss and 
weakness and rectal prolapse which is due to increase 

peristalsis that occur in an effort to expel  the worms.  The 

whitish worms may  be seen on prolapsed mucosa. 

  Entamoeba histolytica infection is frequently found in 

association with trichuriasis. 

 

  Laboratory diagnosis  

1)  General  stool examination  to see the characteristic eggs. 

2)  Diarrheal  or dysenteric stools contain eosinophils and 

Charcot-Leyden crystals. 

3)  Adult or immature  worms may  be seen attached to the 

prolapsed rectum  or at sigmoidoscopy. 

 

  Treatment 

Albendazole 400  mg/day for 3 days. Alternative is 

Mebendazole 100  mg twice daily for 3 days or 500  mg once. 


background image

Unit 3: Helminthes (Nematodes)

 

 

 

07

 

Ascaris lumbricoides  

  The disease is called Ascariasis  

  It is the largest intestinal nematodes  

  With exception of Enterobius vermiculartisAscaris 

lumbricoides is the most prevalent of all human 

roundworms and occurs endemically  in all parts of the 
world except  in cold, dry climates. 

 

  Morphology 

  Adult worm  is elongated, cylindrical  and tapers both 

anteriorly and posteriorly to relatively blunt conical ends. 

The heads is provided with three fleshy lips. 

  The mature male  worm  measures 12-31  cm in length by 

2-4  mm  in greatest diameter. 

  Its posterior end is somewhat curved ventrally. 

  The female  measures 20-35cm  in length by 3-6  mm  in 

greatest diameter  but in certain cases, up to 45 cm  may b e 
observed. 

  Daily  egg production per female  averages about 200,000. 

 

  Egg  morphology  (Fig 1 &Fig 2) 

  The fertilized  egg (figure  1) at the time  of oviposition is 

spherical or subspherical, measures 65-75  µ m by 35-50  µ 

m  and consists of the following: 

1)  a coarsely granular , spherical ovum that usually doesn’t 

completely  fill  the shell 

2)  A thin innermost membrane  that is highly impermeable. 
3)  A relatively  thick, colorless middle  layer that is smooth 

on both inner and outer surfaces. 

4)  An outermost, coarsely mammilated,  albuminoid  layer 

laid down in utero serving as a protective membrane. 

 

 

Figure 1 fertilized  egg Figure 2 unfertilized  egg 

 

  Female  worms without males  produce infertile  eggs that 

are markedly  subspherical.Interrnally they contain a mass 

of disorganized granules and globules that completely  fill 
the shell (Figure  2). 

  Fertile  eggs are passed in one cell stage. They survive 

putrefaction and can withstand desiccation and cold. At 

22  – 33C˚,  development to the infective stage larva 

usually occur s in 3-4  weeks. Eggs remain  viable in soil 

for more  than a year. 
 

  Life cycle (Figure  3) 

Ingestion of emryonated eggs in food or water 

contaminated with human feces , eggs hatch in the small 
intestine , larva migrate  through the gut wall  into the 

blood stream and then to the lungs. On about the 9

th

 day 

of infection,  they, pass up the bronchi and trachea and are 
swallowed.  Within small  intestine, they become adults 8-
12  weeks after exposure. They live in the lumen  don’t 
attach to the wall,  and derive their substance from 
ingested food. 

 

 

 

  Pathogenesis and  clinical  features 

1)  In the stage of larval  migration,  passage through the liver 

and lungs in the initial  infection provokes no remarkable 

pathologic changes unless hundreds of larvae are 
migrating  simultaneously. 

2)  Large No. of larvae in subsequent infection lead to intense 

tissue reaction in the liver  and lungs even if  few larvae are 
involved. 

 

Liver: 

  In the early stage, focal eosinophilic infiltration  and 

granuloma formation  around and in the paths of migrating 
larvae and general inflammation  around the portal tract. 

Later,  fibrosis of the periportal and interlobular  space. 

  The cardinal symptoms associated with Ascaris 

pneumonitis consist of fever ( moderate  – 40C), 

productive cough, dyspnoea and high transient peripheral 
eosinophila and Chest x-rays  shows scattered, s hifting 

mottling  of the lungs (these picture is variable from  day to 


background image

Unit 3: Helminthes (Nematodes)

 

 

 

07

 

day and spontaneously clears after a few  days to 2 weeks). 

Pulmonary  infiltration  and peripheral eosinophilia is 

called Loffler's  syndrome. Migrating larvae may also be 
seen in the sputum.  Pulmonary  Ascariasis appears to be 

most common  and severe in endemic  area and sometime 

fatal, even in adults. 

  When adult worms  present in the small  intestine in small 

No., usually cause no symptoms. 

  Average infection in children cause intermittent  colic, loss 

of appetite, and nervous symptoms.  

  The nutritional demands and space requirements of 

massive infection may be great and the total mass of 

worms  may reach to 1 liter  and may  lead to nutritional 

impairment  especially in children. 

  From  time  to time  worms  are passed spontaneously, 

unassociated with illness and these events are of no 
special significance. If  there is an febrile  illness, the 

worms  migrate  outward in both directions or aggregate in 

closely packed masses that will  obstruct the bowel. 
Sometimes  the worms  may enter and block the biliary  and 

pancreatic ducts or sometimes reach  the liver  and form 

liver  abscess which is more  common  than that of 
E.histolytica sometimes the worm  may reach the lung 

from  the intestine or may reach the nasopharynx and 
emerge  from  the nares. 
 
NOTE: 

1- The survival time  of mature  A.lumbricoides in human 

intestine is short and not exceeds a year. 
2- Ascariasis is frequently associated with whipworm 

infection as well  as diseases due to other causes. 
 

  Diagnosis: 

In the early stage of disease, diagnosis is difficult  unless 

there is an immature  worm  passed. 
Once the worm  in the intestine and eggs are passed by the 

mature worms,  the diagnosis can be made  with ease by 

detecting eggs in the stool. Sometime  the patient sees 
adult worms  in the stool.  
 

  Treatment: 

Albendazole 400mg  on1ce 

Mebendazole 100  mg twice daily for 3 days.  

Pyrantel pamoate. 
 

  Epidemiology: 

1)  Endemicity  is maintained  by fecal  contamination of soil. 

2)  Eggs are relatively resistant to desiccation, and 

embryonation takes place in clay soil as well  as in loam. 

3)  Infective stages eggs remain viable for weeks, months, or 

even years. 

4)  Dirt  eating is responsible for heavy infection in small 

children. 

5)  Hogs infected with Ascaris sum probably an occasional 

source of intestinal ascariasis in man and the larva make 
lung migration  and sometimes develop to adult stage in 

man. 

6)  Ascaris of human origin  may develop to adult stage in 

pigs. 
 

  Control 

1)  Anthelmintic  drugs. 
2)  Home  and community  sanitation 

3)  Mass treatment repeated at intervals of 2 months – 2 years. 

 

 

 
                                  

 

 
 

 

 
 

 
 

 

 
 

 

 
 

 
 

 

 
 

 

 
 

 

 
 

 
 

 

 
 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Nematodes)

 

 

 

07

 

Hook worms 

Belong into 2 genera: Necator and Ancylostoma 
 

Ancylostoma  duodenale (Ancylostomiasis) 

"Old world hookworm" 

 

  Morphology 

  Adult worm  are grayish white or pinkish. The body is 

narrowed anteriorly.The head has a slight bend dorsally. 

The mouth (figure 1)  is well  developed, with a pair of 

teeth on either side of the median line and a smaller  pair 
in the depth of the buccal capsule. 

 

 

Figure 1: mouth  part  of adult  worm  (male  and  female) 

 

  Male measures 8-11  * 0.4-0.5  mm  in width. 

The posterior end (figure  2) is provided with  a prominent 
copulatory bursa that is broader than it is long and is 

supported by rays having the following  pattern for each 

half:  a dorsal, single at its root but bifurcated at the tip, 
externodorsal ,arising from  the root of the dorsal; three 

laterals separated from  one another and two ventral close 

to each other. 

  Female  measures 120-13*0.6mm  in width and tapered at 

the posterior end (figure  3). The anus lies ventrally near the 
caudal tip and the vulvar opening is situated mid-ventrally 

at the beginning of the posterior third of the body. 

Female  lies around 20,000  eggs daily. Man is probably 
the only normal  host of   

Ancylostoma duodenale

 

 
 

 

  Eggs morphology  (Fig 4) 

The egg is broadly ovoid measures 60 by 40   m  , have a 

thin , transparent shell , and are in the 2-8  cell  stage of 
cleavage when evacuated. 

Embryonation  to the first rhabditiform  larval stage takes 

place in 24-48  hr on moist sandy loam in a shaded 

environment and 25  c .The rhabditiform  larva measures 
0.25-0.3  µm  in length by 17  µµm  in maximu m  diameter. 

It feeds on bacteria and organic debris, grows, sheds its 

cuticle and continues  to feed and increase in size. 
After 5-8  days the rhabditiform  larva stop feeding, 

becomes inactive, and transforms into a more  slender 

filariform  larva which has closed mouth, an elongated 
esophagus and a sharply pointed tail. 

 

 

 

  Life cycle (Fig  5) 

In Ancylostoma duodenale, the filariform  larva is adapted to 

enter the body by the oral as well  as by the skin. After skin 
penetration , the larva carried by blood to the lungs , 

migrate  into the alveoli and up the bronchi and trachea and 
then swallowed  to reach the small  intestine and develop 

into adults  and attached to the wall  of the intestine with the 

aid of the teeth. They feed on blood from  capillaries  of the 
intestinal villi.6  weeks is required from  the time  filariform 

larva enter the skin until the worms become mature in the 

intestine , copulate and begin to lay eggs which passed with 
feces to repeat the cycle. 

                              

 

 

Figure 3 posterior 
e nd of female 

Figure 2 Bursa 
(posterior end) of male 


background image

Unit 3: Helminthes (Nematodes)

 

 

 

07

 

Necatror americanus (Uncinariasis, 

necatoriasis), New world hook worm. 

 

  Morphology 

  The adult worm  is strongly flexed  dorsally at the ant. end.  

  The small  buccal (figure  6)  capsule is provided with 2 

ventral cutting plates,2 poorly developed dorsal 

plates((median  dorsal )and in the depth of the mouth 

cavity a pair of short triangular lancets. A pair of cephalic 
glands opens into the buccal capsule that secretes an 

anticoagulant. The esophagus bears a pair of ventrolateral 
glands and dorsal gland which secrete proteolytic enzyme. 

 

 

Figure 6: mouth  part  of adult  worm  (male  and  female) 

 

  The male  measures 7-9  mm  in length by 0.3  mm  in width. 

The copulatory bursa is symmetrical.  The supporting rays 
for each half consist of a small  separated dorsal, 

bifurcated at the tip; a slender, unbranched externodorsal; 

three larterals arising from  a large fleshy trunk; 2 ventral 
fused half way or more  to the tip; and short prebursal ray. 

The two copulatory spicules are long that are fused at 
their outer ends terminating in a barb [figure  7:  Bursa 

(posterior  end)  of  male]. 

  The female  measures 9-11  mm  in length by 0.4  mm  in 

width. The vulvar opening is midventral  anterior to the 

midline  (figure  8: posterior  end  of female).  the female 

lay 5000  eggs /day 

  Egg  morphology  (fig. 4) 

Similar  to that of Ancylostoma duodenale 

 

 

 

  Life cycle (Fig 5) 

Similar  to that of Ancylostoma duodenale but the 

filatiform  larva is adapted to enter the body only through 
skin penetration of the epidermis ,  where they remain 

relatively  inactive for 1 or 2 days before moving deeper to 

the cutaneous blood vessels. 

 

 

  Pathogenesis 

1)  Larva may  cause allergic  inflammation  at the site of entry 

through the skin and in heavy infection, passage through 

the lungs may cause pulmonary eosinophilia. 

Anemia  as the worm  suck blood from  the intestine. blood 
loss of Ancylostoma duodenale =0.15  ml  /worm/day while 

in Necatror americanus = 0.03  ml  / worm/day.  It is of 
hypochromic microcytic  anemia.  In light and moderate 

infection with good nutrition, blood loss can be 

compensated .In severe infection anemia  is inevitable. 

2)  A complete normal  mucosal pattern of the small  intestine. 

3)  Malabsorption is uncommon  and it is not a characteristic 

of pure hook worm  infection. 

4)  Necatror americanus may survive as long as 18  years and 

Ancylostoma duodenale lives for 1-5  years. 
 

  Clinical  features 

A.  In  acute  infection  : 

1)  Skin  penetration by the larva cause allergic  reaction 

known as ground itch which is more severe in 
Necatror americanus than Ancylostoma duodenale

2)  Pneumonia in case of heavy infection. 
3)  When the worm  reach the small  intestine, vomiting, 

epigastric pain and sometime  diarrhea. 

B.  In  chronic infection. 

1)  Sign and symptoms due to iron deficiency anemia. 

2)  Hypoprotenemia due to long term  complication  of 

IDA manifested by facial  and peripheral  edema. 

3)  Pica,  ingestion of nonfood constituent as a result of IDA. 

 

  Diagnosis 

General  Stool Examination  for eggs demonstration.  
In a stool sample that is not fresh, the eggs may have 

hatched to release rhabditiform  larvae, which need to be 

differentiated from  those of Strongyloides stecolaris. 
Test for occult blood in the stool in case of heavey infection. 
 

  Treatment 

Albendazole single dose of 400  mg for both n and a   
Mebendazole 100  mg twice daily for 3 days. 

Correction of anemia. 
 

  Epidemiology. 

  Hook worms  infection is widespread in tropics & subtropics. 

  Ancylostoma duodenale is endemic  in the Far East and 

Mediterranean coastal and in Africa   

  Necatror americanus endemic  in west, east and central 

Africa and central & south America  as well  as in Far East. 


background image

Unit 3: Helminthes (Nematodes)

 

 

 

08

 

  A Human  Hookworm  Vaccine  is currently being 

developed by the Sabin Vaccine  Institute & is in phase 1 

clinical  testing.  

  The candidate vaccine is comprised of two recombinant 

antigens known as Na-GST-1  and Na-APR-1,  each of 

which is an important parasite enzyme  required for 
hookworms to successfully utilize  host blood as a source 

of energy. Na-GST-1  is a 24 kDa  recombinant N. 
americanus glutathione- S-transferase , while Na-APR-1 

is a 45  kDa  recombinant N. americanus aspartic protease.  

 

 
Strongyloides and other Rhabditoidea          

The rhabditoidea is a large group containing mostly, 

small,  free-living  forms,  some of which may be 
encountered as pseudoparasites in human feces, urine, 

gastric washing, or sputum. The parasitic members  of 
rhabditoidea are unique in that they have an alternation of 

free-living  and parasitic generations. Adults of the free 

living generation are dioecious, while in the parasitic 
generation the adult is parthenogenetic.  

 

Strongyloides stercoralis (Strongyloidiasis) 

  Morphology 

  The slender parasitic female  measures up to 2.7  mm  in 

length by 30-  40  µm  in diameter. 

  The normal  habitat is the mucosal epithelium  of the upper 

small   intestine  

  Reproduction is parthenogenetic. 

  Egg  morphology   

Thin- shelled ovoid eggs, 50-58  µm  by 30-34  µm  are laid 

in the epithelium  .Each female  producing < 50  eggs /day. 
 

  Life cycle 

  There are direct and indirect developments. 

  The eggs after being laid by the female,  they undergo 

development and are sloughed into the lumen of crypts of 
lieberkuhn,  where the first stage rhabditoid larva hatches. 

Larvae then migrate  into the intestinal lumen and are 

evacuated in the stool. If deposited in a warm,  moist, 
shaded, site, direct development to the third stage 

filariform  larva may occur 24-36  hrs in the fecal mass or 
in the soil. This larva initiates infection by skin 

penetration. 

  Under certain condition, the first stage larva develops to 

the infective stage within the intestinal tract , and the larva 

can reinfect the host by penetrating the mucosa of the 

colon without leaving the body (internal  autoinfection) or 

by penetrating the perianal or perineal  skin after being 
passed in the stool (external  autoinfection). Autoinfection 

occurs at low level  in healthy individual and at high level 

in immunodeficient  patient resulting in a disseminated, 
fatal infection. 

  After the first stage larva reaches the external 

environment in feces, it will  develop to free living 

rhabditoid adults in 2-4  days (indirect development). The 

male  which is about 0.9  mm  long with caudal end curved 
ventrally. The female  is about 1.2  mm  long and contains 

up to 28  eggs in its two uteri. After the eggs are deposited 

by the female,  they rapidly develop to the infective 
filariform  larval  stage. 

  On contact with skin, the filariform  larvae (in direct or 

indirect development ) penetrate the epidermis  to the 

small  blood vessels and are carried  to the lungs, then they 

reach the pulmonary capillaries  , break out into the 
alveoli,  then via trachea, to the intestine, where they 

invade the epithelium  of the glands , molt  twice, and 

reach maturity  in about  2 weeks. The most common  level 
of the intestine parasitized by Strongyloides stercoralis is 

the duodenum, followed by the jejunum. 

 

 

 

  Pathogenesis  

  Minor local lesions occur on penetration of the larv a into 

the skin. 

  Larva  currens: a transient itchy linear  urticarial  wheels 

across abdomen and buttocks. 

  The pulmonary response to larval  migration  is not so 

severe but in heavy infection, pneumonitis may occur and 


background image

Unit 3: Helminthes (Nematodes)

 

 

 

00

 

the larva may be seen in sputum and even s ometimes  the 

eggs or adult form  may be seen in sputum. 

  The adult female  produces extensive ulceration and 

sloughing of the mucosa and fibrosis and inflammatory 

infiltration  of the submucosal layers and granulomas 

surrounding the larvae and these pathological changes 
may be found in other affected organs. 

  Eosinophilia  of 10-40%. 

  Total serum IgE  is usually elevated. 

 

  Clinical  features 

  Entry of the larva through the skin produces mild  needling 

sensation. 

  Pneumonitis may be produced by the larvae but it is less 

severe than that of ascariasis. 

  The adult in the small  intestine may give rise to no 

demonstrable symptom or to moderate to severe diarrhea. 

  Malabsorption syndrome with steatorrhoea may occur. 

  Heavy infection may give rise to symptoms similar  to 

duodenal ulcer. 

  If the GIT  and lungs are involved, the condition is 

referred  to as the hyperinfection  syndrome  which 

present with dyspnoea, fever, GIT  symptom, wheezing, 
hemoptysis and cough. 

When the numbers of migrating  larvae are so great as to 
injure other organ such as the liver  , heart , adrenals, 

pancreas , kidneys or central nervous system , this 

referred  as disseminated  strongyloidiasis   , seen 
primarily  in patients whose normal  defenses have been 

compromised  e.g. HIV,  chemotherapy, corticosteroid. It is 

fatal unless diagnosed and treated early. 
 

  Diagnosis 

Finding larvae in the stool. Repeated examination  is 

required as the excretion  of the larvae is intermittent. 

 

  Treatment  

- Ivermectin  200  µgm  /Kg single dose. 
- Albendazole 15 mg/Kg  twice daily for 3 days. In 

hyperinfection syndrome, 400  mg for 15  days. 

 

S trongyloides 

Hookworm 

2

nd

 stage larva 

 

a) Rhabditiform esophagus 
with a small buccal capsule. 

a) Rhabditiform esophagus 
with a large  buccal capsule 

b)Genital premordium large   

b) Genital premordium small. 

3

rd

 stage larva 

 

a) Esophagus 40% of the 
length 

a) Esophagus 25% of the 
length 

b) No sheath. 

b) Sheath. 

c) Tail forked 

C) Tail pointed 

Trichostrongylus  sp. 

The adults are 5-10  mm  in length and are located in the 

Small  intestine. 
They are mostly parasites of ruminants and infect humans 

living in close proximity  to these animals   

Infection may  occur by ingestion of the infective larvae or 
by penetration of the skin. 

The eggs are similar  to that of hookworms  but the ends 
are more pointed and the ovum is passed in an advanced 

cleavage stage. 

 
Clinical features 

Light infections are a symptomatic.  In heavy infections 

there may be anemia,  abdominal  pain and diarrhea. 

 
Diagnosis  

Eggs in the stool. 
 

Trichinella spiralis (Trichinosis) 

Trichinella spiralis is a parasite of rats and pigs and is 

transmitted to humans by eating partially  cooked pork 

meat.  The main  tissue invaded is the striated muscle. 

 

  Morphology 

The adult is minute,  barely visible to the unaided eye. The 

male  measures 1.4-1.6  mm  in length by 30-40  µ m  in 
diameter.  The cloacal  opening is terminal  and is guarded 

by a pair of conical papillae. 

 

 

 
The female  is viviparous measures 2.2  -3.5  mm  by 50-60 

µm  in diameter.  The vulva lies midventrally  approximately 

one fifth the body lengths from  the anterior end. 

 

  Clinical  features 

A few days after eating undercooked meat,  the patient 

experiences diarrhea followed  1-2  weeks later by fever, 
muscle pain, periorbital  edema and 

eosinophilia.Subconjunctival hemorrhage. Signs of 


background image

Unit 3: Helminthes (Nematodes)

 

 

 

06

 

cardiac and central nervous system disease are frequent 

because larvae migrate  to these tissues as well.  Death 

which is rare is due to congestive heart failure  (CHF)  or 
respiratory paralysis. 

 

  Life cycle: 

 

 
 

  Diagnosis 

1)  muscle biopsy reveals larvae within striated muscle   
2)  Serological  tests, (bentonine flocculation test), become 

positive 3 weeks after infection. 

 

  Treatment 

- Albendazole 20 mg/Kg  for 7 days  
- Steroid to control the effects of acute inflammation. 
Note: there is no established specific therapy for tissue 

phase of Trichinosis. 
 

 

 
 

 
 

 

 
 

 

 
 

 
 

Larva  Migrans 

It is a term  applied to the migration  of larval  helminths  in 

hosts that are suitable for long survival but are unsuitable 
for their development to the mature  adult stage. There are 

2 types of larva migrans: 

1)  Visceral larva migrans  

Toxocara canis is the major  cause of visceral larva 

migrans  
The definitive  host for T.canis is the dog .Humans ingest 

soil containing the eggs, which hatch into larvae in the 

small  intestine. The larvae migrate  to many organs 
especially, the liver,  brain, and eyes. The larvae 

encapsulated and die. The life  cycle is  not completed in 
humans; humans are therefore accidental dead –end host. 

Pathogenesis and  clinical features  

- Granuloma  around the larvae as a result of delay type 
hypersensitivity reaction (DTH).   

- The most serious clinical  finding is blindness associated 

with retinal involvement,  fever, splenomegaly and 
eosinophilia. 

Diagnosis 
- Definitive  diagnosis depends on visualization of the 

larvae in tissue. 

- Serologic tests are commonly  used  
- The presence of hypergammaglobulinemia  and 

eosinophilia support the diagnosis. 

Treatment   
- Albendazole or mebendazole. 

- Many patients recover without treatment. 

 

2)  Cutaneous larva migrans  

It is caused by the filariform  larvae of Ancylostoma 
caninum
 (dog hookworm)  and Ancylostoma braziliense 

(cat hookworm). 
The larvae penetrate the skin and migrate  through the 

subcutaneous tissue causing an inflammatory  response. 

The lesions (creeping eruption) are extremely  pruritic. 
Diagnosis:  clinically.   

Treatment:  Oral  or topical thiabendazole is effective. 

 

 

 
 

 

 
 

 

 
 


background image

Unit 3: Helminthes (Nematodes)

 

 

 

06

 

Lecture 6 - Blood and tissue 
nematodes    

      

Filariae 

  The filariae,  members  of the superfamily  filariodea  .These 

nematodes have a unique stage in their life  cycle, the 

microfilaria,  which distinguishes them as a group. 

  The adult worm  lives in various tissues of the definitive 

host including the body cavities, subcutaneous tissues, 

and the lymphatic  and vascular systems. 

  The microfilariae  produced by the female  worm  are 

motile,  and those of some species migrate  into the blood 

stream; others accumulate in the skin. 

  Host to host transmission is accomplished when the 

microfilaria  is ingested by a blood sucking arthropod 
intermediate  host, in whose tissues it develops to the 

infective stage; when the infected arthropod again takes a 

blood meal,  the larva invades the tissues of the definitive 
host through the bite site and develops to the sexually 

mature adult stage. 

  Eight species of filariae  are endemic  in various parts of 

the world, including, Wuchereria bancrofti, Brugia 

malayi, Brugia temori, Loa loa, Onchocerca volvulus, 
Mansonella ozzardi, Mansonella perstans, 
and 

Mansonella streptocerca 

 

Wuchereria bancrofti (Bancroftian 
filariasis) 

 

The disease is widely  distributed through the tropical area 

of Africa,  Asia and Latin America. 

Man is the only natural definitive  host. 
Intermediate  host is the female  mosquitoes especially 

anopheles and culex  species. 

 

  Morphology 

  Adult worms found in the lymphatic  vessels .They are 

small,  thread like  and have a smooth cuticle. 

  Females  are viviparous. Young embryo fills  the uterine 

tubes and is confined in thin, hyaline, ovoid shells .The 

female  discharge motile  microfilaria. 

  Microfilaria  from  peripheral blood measures 244-246  µm 

in length by 75-100  µm  in diameter.  The anterior end is 

bluntly rounded, the posterior end is tapered and the body 
is enclosed in large sheath. In stained film  the body 

appears to be composed of no more  than a column of dark 
–staining nuclei that do not extend to the end of the tail. 

  The motile  microfilaria  make  their way from  lymphatic to 

the blood stream and in most regions of the world,  

Wuchereria bancrofti 
microfilaria   circulate in the peripheral; blood with a 

marked  nocturnal periodicity and the number is high 

between 10 p.m-2  am  and are scant , usually absent 
during day light hours when they tend to accumulate in 

the viscera and particularly  in lungs. 

  Diurnal  subperiodic in pacific  region, microfilaria  show a 

marked  periodicity but tend to circulate continuously with 

some increase in number during the afternoon and 
evening hours. 
 

  Life cycle 

 

Microfilaria  ingested by an appropriate mosquito vector 

.within  the mosquitoes the microfilaria  produce infective 

(third-stage) larvae that are transferred to human with the 
next bite. After they enter the skin, the larvae move to the 

afferent lymph vessels and subcapsular sinuses of the 

regional lymph nodes. The time  necessary for the worms 
to grow to sexual  maturity is several months. The mature 

adult produces microfilaria  which circulates in the blood, 

chiefly at night, and are ingested by bitting mosquitoes to 
repeat the cycle 
 

 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Nematodes)

 

 

 

67

 

  Pathogenesis 

  Adult worms are found in lymph  vessels throughout the 

body but principally  in or around axillary,  epitrochlear, 

inguinal and pelvic nodes and the lymphatic  distal to 
them, as well  as, in testis, epdidymus, and cord. 

  In acute stage: symptoms results from  infection with 

wucheraria bancrofti are caused primarily  by locally  and 
systemic sensitization and tissue reaction to the parasite. 

  There is an accumulation of histeocyte, epitheloid cells, 

lymphocytes, plasma cell,  giant cell and eosinophills in 
the lumen of the vessel around the worms. 

  Attacks of lymphangitis and lymphadenitis as a result of 

reactions to the products of developing adult or dying 

worms  or from  bacterial  or fungal infection.  These attacks 

are marked  by retrograde lymphadenitis, funiculitis, 
epidydimytis or orchitis with fever. 

  Repeated attacks if  lymphangitis lead to thickening of the 

affected lymphatic  vessels which may become 
incompetent leading to lymphodema  and the lymphatic 

vessels tend to become fibrosed after the repeated attacks. 

  In chronic lymphodema,  there will  be hyperplasia of the 

connective tissue and infiltration  of plasma cells, 

macrophage, and eosinophils. Finally  woody indurations 
of the tissues may take place with thick and verrucous 

change in the skin leading to elephantiasis. 

 

  Clinical  features: 

1)  Asymptomatic:  patient is heavily infected without 

showing any signs of the disease other than large number 
of microfilariae  in the circulating blood. 

In some patient, the presence of even few  numbers of 

worms  provokes severe reaction and this is character of 
immunologically  naïve patient rather than those who are 

native to the endemic  area. 

2)  Acute phase: characterized by fever, lymphangitis, 

lymphodema,  and fever. These attacks remain  high for 1-

2 days and gradually subside over 2-5  days period. 

3)  Chronic phase: repeated acute attacks lead to Odem  and 

fibrosis of the leg and genitalia (scrotum) lymphatic 

vessels. Elephantiasis occurs mainly  in those with 
repeated attacks over long period of time. 

4)  Tropical  pulmonary eosinophilia is characterized  by 

coughing and wheezing especially at night .These 

symptoms are caused by microfilariae  in the lung that 

elicit  immediate  hypersensitivity reaction characterized  by 
high IgE  concentration and eosinophilis .Peripheral  blood 
don’t show any parasites. 

 
 

 

  Diagnosis: 

1)  Thick blood  smears taken from  the patient at night reveal 

the microfilariae. 

2)  Antigen  detection  using an immunoassay for circulating 

filarial  antigens constitutes a useful diagnostic approach, 
because microfilaremia  can be low and variable.  A rapid-

format  immunochromatographic  test, applicable to 
Wuchereria bancrofti antigens, has been recently 

evaluated in the field.   

3)  Molecular  diagnosis using polymerase chain reaction is 

available for W.  bancrofti 

 

  Treatment: 

Diethylcarbamazine  is effective only against microfilariae 

No drug therapy for adult worms is available. 
 

Onchocerca volvulus (Onchocerchiasis) 

It is endemic in Africa,  Central America  and small  area in 

Yemen. 

The disease is a major  cause of blindness and called (river 
blindness), because the black flies develop in rivers and 

people who live  along those rivers are affected. Infection rate 

are often greater than 80%  in areas of endemic infection. 
 

  Life cycle: 

 

 
Human  are infected when the female  blackfly  ,simulium, 

deposits infective larvae while  bitting .The larvae enter 
the wound and migrate  into the subcutaneous tissue where 

they differentiate  into adult  ,usually within  dermal 

nodules. The female  produces microfilaria  that is ingested 
when another blackfly  bites. The microfilaria  develops 

into infective larvae to complete the cycle. 


background image

Unit 3: Helminthes (Nematodes)

 

 

 

67

 

The microfilaria  lacks a sheath; the column of the nuclei 

doesn't extend to the end of the tail. 

The microfilaria  typically found in the upper layers of the 
dermis,  frequently in the urine,  in cytology smear and 

rarely in blood. 

 
 

  Pathogenesis and  symptomatology 

  The presence of the adult worm  causes a local cellular 

reaction of a fibrotic  nature; results in encapsulation of the 
worms.  There may  be only a single nodule or many. 

  In Africa  the nodules are common  about the pelvis (iliac 

crest), trochanters and the lateral  chest wall. 
In America,  nodules are more  common  on the head. 

  The dispersal of microfilaria  into the dermal  layers of the 

skin throughout the body causes various types of acute 

and chronic skin lesions  

  Sowda: localized  onchocerchiasis in Yemen   

  Lymphadenopathy is commonly  associated with 

onchocerchiasis. 

  In some areas of Africa,  hanging groin: a sac like 

projection of loose, atrophied skin containing a mass of 

large, fibrotic  lymph gland. 

  Ocular  complications are the most serious consequences 

in some area of Africa  and central America  in which the 

microfilaria  invade all  tissues of the eye, producing 
congestion, hemorrhage and degeneration of the tissues as 

well  as degenerative changes in the optic nerve. 
 

  Diagnosis: 

Biopsy of the affected skin reveals microfilaria. 

 

  Treatment 

Ivermectin  against microfilaria  but not the adult. 

Suramin  kills  adult worm  but it is toxic  and is used 

particularly  in those with eye disease. 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

Loa Loa 

Disease: Loiasis. 
The disease is endemic  in tropical central and West Africa. 

 
Life cycle 
Humans are infected by the bite of the deer fly (mango 

fly),  Chrysops), which deposits infective larvae on the 
skin. The larva enters the bite wound, wanders in the body 

and develops into adults. The females  release 

microfilariae  that enter the blood, particularly  during the 
day. The microfilariae  are taken up by the fly during a 

blood meal  and differentiate into infective larvae, which 

continue the cycle when the fly bites the next person. 
The microfilaria  is sheathed and exhibits a diurnal 

periodicity in the peripheral  blood .The column cells 

(nuclei)  extend to the tip of the tail. 

 

 

 

  Pathogenesis and clinical features: 

There is no inflammatory  response to the micofilariae  or 

the adults, but a hypersensitivity reaction causes transient 
localized,  non-erythematous, subcutaneous edema 

(Calabar  swelling)  .The most dramatic  finding is an adult 

worm  crawling  across the conjunctiva of the eye, a 
harmless but disconcerting event. 

 

  Laboratory diagnosis: 

Visualization  of the microfilariae  in a blood smear   

No serological test. 

 

  Treatment: 

Diethylcarbamazine  eliminates  the microfilariae  and may 

kill  the adults.Worms in the eye require surgical excision. 


background image

Unit 3: Helminthes (Nematodes)

 

 

 

67

 

Dracunculus medinensis.  

Guinea  fire worm 
Dracunculiasis 

The disease occurs over large areas of tropical Africa,  the 

Middle East, and India. Though it is sometimes classed 
with filarial  worms,  Dracunculus is not a true filaria. 
 

  Life cycle:(Fig.1) 

Humans are infected when tiny crustaceans (copepods) 

containing infective larvae are swallowed  in drinking 

water. The larvae are released in the small  intestine and 
migrate  through the intestinal wall  into deep somatic 

tissue, where they develop into adults. Meter  –long adult 
females  cause the skin to ulcerate and then release motile 

larvae into fresh water. Copepods eat larvae, which molt 

to form  infective larvae .The cycle is completed when 
these are ingested in the water. 

 

 

 

  Pathogenesis and  clinical  finding: 

The adult female  produces a substance that causes an 

inflammation,  blistering, and ulceration of the skin, 

usually of the lower  extremities.  The inflamed  papule 
burns and itches, and the ulcer can become secondarily 

infected. 
 

  Diagnosis  

Is usually made clinically  by finding the head of the worm 

in the skin ulcer. 

 

  Treatment: 

Gradually  extracting the worm  by winding it up on a stick 
over a period of days.Thiabendazole or metronidazole 

makes the worm  easier to extract. 

 

 

 

 


background image

 

83 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Trematodes)

 

 

 

48

 

Lecture 1 - Introduction 

 

    
Class: tremaoda 

Subclass: Digenea 
Only Digenetic trematoda produce infection in man. 

Adult trematodes are parasites of vertebrates also called 

Flukes. 
Trematades are hermaphrodites or  monocious ,but 

schistosomes are unisexual(diecious) 

 

Life cycle of Trematodes : 

  Adult worm  liberting  fertilized  egg in water hatch into 

ciliated  miracidium  (1

st

 larval stage) which is infective to 

molluscan hos. In the mollusk  hemolymph  spaces, 
transform to elongated sac ,1

st

 generation sporocyst 

(second larval  stage ) 

  Germ  cell developed from  the inner wall  give either to 

number of 2

nd

 generation sporocyst in some species or to 

radia (3

rd

 larval stage) in other spp. 

  Asexual multiplication  occurs in this stage & 2

nd

 

generation of organisms escape from  the first & grow & 

internally produce cercaria (4

th

 larval  stage) 

  The cercaria  when mature emerge  from  the mollusk  & 

temporarily  become free living 

  According to the nature of the tail ,different  name are 

given : 

1)  furcocercus :fork-tailed  cercaria  
2)  Microcercus :short , stumpy ,rudimatory  tail 

e.g.paragonimus 

3)  lophocercus : large , floode e.g. clonarchis  
4)  pleurophocercus : long ,powerful tail  & apair of 

finfolds e.g.opisthorchis  

 

  Metacercaria:  a stage of development between the 

cercarial  & adult stages which is an encysted cercaria 
without a tail  .so depending on a particular  group the free 

cercaria: 

a)  Becomes attached to the skin of the definitive host, 

discards it ۥs tail  & penetrate he mucous  membr. 

b)  crawls onto an aquatic plant ,drop it ۥs tail  ,round up & 

encysts by covering itself with material  secreated by 

cystogenous glands e.g.:fasciola 

c)  or shed it ۥs tail & penetrate he tissues of aquatic 

animal  like  fish e.g.clonorchis ,Heterophys  or crab as 

crayfish e.g.paragonimus or terrestrial  animal 
e.g.Dicrocoelium  in which it become encysted. In the 

later two types of development, the diffini.host 

become infected after ingestion of the encysted 
cercaria  in uncooked veretable or animal  tissues. 

 

  The  mature  worm:  vary in size & shape .Some  are large 

& fleshy ;other are thin & flabby ;other are small  but 

blood inhabing fluks are delicately  cylindrical  .   
There are 2 sucker :the oral sucker surrounding the moth 

opening on the ant.end of the worm  &  vertral sucker 

(acetabulum)  (which is a cup shaped ,muscular by which 
the worm  attach to the host on the veritral  surface 

 

Digestive system: 

Consist of a mouth then an esophagus that is provided by 
with spherical or pyriform  ,muscular pharynx then two 

intestinal caeca which run  parallel  & blindly near the 

post. End of the body .They may be simple  or brunched or 
they reunite to form  a single tube. 

 

Reproductive  system: 

All digenetic trematodes except  schistosomes are 
hermaphroditic   

Male  Reproducti ve  system: 

Consist of 2 testes from each one vas defferens arise ,join 
to form  vas deferens ,pass forward ,a swollen seminal 

vesicle , prostate gland , muscular cirrus or penial organ , 
the cirrus sac surround these terminal  male  genital organ 

which open into the commone  genital atrium  which 

provided with genial pore. 
Female   Reproducti ve  system: 

Consist of single ovary ,oviduct seminal  receptacle ,laurer ۥ

scanal (open on the dorsal surface ) ootype (which is the 
chamber where the eggs fertilized)surrounded  by Mehlis 

gland (associated with egg shell). 

Vitelliaria  that contain yolk cells & shell gland lie  along 
the margin  of the body & ducts from the gland open into 

the ootype .Coiled  uterus originate on the ant. face of the 
ootype &proceed to the genial atrium. 

Eggs are operculated ,except  schistosome egg non -

operculated. 
 

 

 

 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Trematodes)

 

 

 

48

 

Lecture 2 - Hepatic Flukes 

Fasciola hepatica  

Common  name:  sheep liver  fluke. 

Disease: fascioliasis hepatica  

 

  Biology &Life cycle: 

  The hermophordite adult fluks is leaf  shaped & large 30 

mm  by 13 mm. 

  It is flattened, the ant.end forms aconical projection that 

broadens at the sholders , than gradually narrowers 

towards the post. End. 

  The intestinal caeca, testes, vitelline follicle  are highly 

branching. 

  There is short convoluted uterus. 

  The habitat of F.hepatica adult worm  is the larger bile 

ducts & gall  bladder of sheep, goats & occasionally man. 

  Occasionally found ectopically in the peritoneal cavity or 

other sites. 

  Eggs pass from the bile duct into the intestinal tract & 

evacuated  in the feces .It is large ,thin shell with 

operculum.   

 

 

 

  Pathogenesis & Symptomatology: 

  Pass of the young worms through the hepatic parenchyma 

to the bile  ducts cause traumatic damage & intense 

eosinophilic inflammation.  In the larger  bile passages they 
produce hyperplasia of the biliary  epithelium  with 

leukocytic infilteration  & fibrosis of  the ducts. 

  Early  symptoms  of  human  infections are: 

Right upper quadrant abdominal pain, fever, 

hepatomegaly, biliary  colic, coughing, vomiting, Jaundice 

also abdominal rigidity,  diarrhea,  fever, profuse sweating, 
urticaria,  eosinophilia ,macrocytic  anemia ,empyema  of 

gall bladder, cholecystitis or choleithiasis , obstructive 
Jaundice.  Ectopic worm  found in abscess pockets in 

blood vs., lung subcutaneous tissues, brain, eye. 

  False fascioliasis: can occur when F.hepatica egg found 

in feces after ingestion of infected liver  of sheep, goat or 

cattle, raw or cooked. 

 

  Diagnosis: 

By recovery of eggs in feces  .In case of false fascioliasis , 

egg ceased to appear in feces a few days after placing the 

patient on a liver-free  diet.  
 

  Treatment: 

-Bihionol  in oral dose is the drug of choise. 

-Praziquantel  is also effective. 
 

  Epidemiology: 

Human  infection is aquired by ingestion of raw  aquatic 

vegetation contaminated with metacercaria  such as lettuce 
& green salad. 

Reservoir host is primarily  the sheep 
 

  Control: 

Health education of general public regarding the mode of 

transmission of parasite & the danger of eating uncooked 
or partially  cooked & contaminated vegetables is the most 

important measure. 

Other measures are treated of sheep & other herbivorous 
mammals. 

 

Fasciola gigantica 

Common  name:  giant liver  fluke. 
Disease: Fascioliasis gigantica. 

1)  is longer & more  attenuated 

2)  with larger acetabulum 
3)  More ant. Position of the testes. 

4)  larger size  of the egg 160-190 

m by 70-9

---

5)  The natural host is cattle, sheep. 


background image

Unit 3: Helminthes (Trematodes)

 

 

 

48

 

Dicrocoelium dendriticum

 

Common  name:  Lancet fluke  
Disease: Dicrocoeliasis   

Habitat:  It inhabits the biliary  passage of man,  sheep & 

herbivorous animals . 

 

  Morphology: 

Adult worm  is lancet –shaped, flat, thin, transparent, 

small  (5-15)  mm  by (1.5-2.5)  mm  with smooth tegument. 

There are 2 testes anterior to the ovary in the anterior  half 
of the body .Uterus  coiled in the median field  of the 

posterior part of the body.  
Egg:  ovoid operculated, thick shelled, dark brown in 

color, measuring (35-45)  by (22-30)  mm  embryonated 

when laid 

 

  Pathogenesis and symptomatology:  

Similar  to Fasciola hepatica but less marked   

Symptoms:  biliary  colic,  hepatitis, abdominal  distress, 

diarrhea, vomiting,  chronic constipation. 

 

  Diagnosis: Examination of stool  

 

  Treatment: Praziquantel. 

 

 

 

  Life cycle: 

 

Clonorchis sinensis

  

Common  name:  Chinese liver  fluke. 
Disease: clonorchiasis 

  Biology: 

  It lives in bile passage 

  Lanceolate, flate,  transparent, pink in color (10-

25)mm  long by (3-5)  mm   

  Broad, smooth tegument, globose oral sucker, small 

acetabulum. 

  Egg:  Broadly,  ovoid with thick,  light, 

yellowish,  brown shell with  distinct operculum 

opposite a small  knob, measure (27-35)  µm  in 
length by (12-20)  µm----  in diameter.  fully 

embryonated when discharge in faeces. 
 

  Life cycle: 

 

 

  Pathogenesis & Symptomatology: 

  Hyperplasia of biliary  epithelium  with dense fibrous 

envelopment of the duct. 

  In heavy infection, there is fibrous thickening of the wall 

with pressure necrosis of adjacent hepatic parenchyma. 

  The clinical  onset was gradual or sudden with chills & 

fever up to 40c˚   

  Liver  is large & tender ,sometime  there is congestive 

spleenomegaly, eosinophilia counts ranged from  10  to 40%   

  Some weeks later the picture  was  one of  cholecystitis 

& hepatitis. 

 

 
 


background image

Unit 3: Helminthes (Trematodes)

 

 

 

48

 

  Diagnosis

 

Detection of eggs in direct fecal smear 

by 

concentration technique. 

  Duodenal or biliary  drainage. 

 

  Treatment: 

praziquantel is effective. 

 

  Epidemiology: 

  Infection is acquired by eating fresh water fish that is raw 

,pickled  in brine or rice wine , 

  smoked or dried fish containing the encysted metacercaria   

 

  Control: 

  Cooking all  fish that intended to be eaten. 

  Protection of fish ponds from contamination with night 

soil. 

 
 

 

 
 

 

 
 

 
 

 

 
 

 

 
 

 

 
 

 
 

 

 
 

 

 
 

 
 

 

 
 

 

 

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


background image

Unit 3: Helminthes (Trematodes)

 

 

 

44

 

Lecture 3 - Intestinal Flukes 

Fasciolopsis buski 

Common  name:  Giant  intestinal fluke. 

Disease: Fasciolopiasis  

In several conturies of south east Asia 

 

  Biology: 

  Large ,fleshy worm  (20-75)mm  long, (8-20)mm  in width, 

(0.5-3)  mm  thick 

  Tegument  is spinose, oral sucker is smaller  than the 

nearby acetabulum. Small  branched ovary, uterus is short, 

convoluted .highly branched tests .Simple  intestinal caeca. 

  Habitat:  the worm  lives attached to the wall  of the 

duodenum &jejunum  of the man & pig. 

  Egg:  large ,shaped-like hen  ُ s egg (130-140  )--µ-m  by 

(80-85)

 

µm—,  thin transparent shell , small  operculum at 

one end & are unembryonated when evacuated in the 
host  ُ s feces  . .yellowish – brown in color 

 

  Life cycle:                

             

 

 

Symptoms: 

Include diarrhea and abdominal pain.

 

Heavier  infection causes edema of legs, face, ascites, 

eosinophilia.  Some  patients die of intestinal obstruction 
and malnutrition. 

 

Diagnosis

:    by demonstration of eggs in stool. 

 

Treatment

:  Praziquantel  is the drug  of choice   

 

Epidemiology: 

  Human  beings acquire the infection by eating 

contaminated raw  water plants, especially      

  When peeling off the outer layers with their teeth. Rate of 

infection is more  in children. 

  Using of human excreta  containing eggs to fertilize  fields 

of aquatic plants provide a major  source of inoculum  for 

the molluscan stage of the life  cycle. 

  Several animals  including rabbit, pigs and dogs serve as 

reservoir hosts. 

 

  Control:     

  Human  excreta are treated before use as fertilizer. 

  Adequate washing of water plants with hot 

 
 

Heterophyes   heterophyes  

Disease:   Heterophyiasis  

  Biology:  

Minute pyriform  worm,  rounded posteriorly, 
It measures 1.o _ 1.7  mm  in length by o.3 _ o.4 mm  in 

breadth covered by minute spines . Oral  sucker very small, 

but ventral sucker is  large .There is a genital sucker which 
lies on the lateral  posterior border of the ventral sucker.  

Seminal  vesicle lacks the cirrus sac & cirrus organ. 
Egg:

 

small  28_  3o µm  by 15  _ 17  µm,  with operculum.   

 

  Life cycle  

 

 

 

  Pathogenesis and symptomatology 

  Superficial  irritation  of the intestinal mucosa with excess 

secretion of mucous. 

  In heavy infection, colicky pain and mucous diarrhea. 

  At times the worms encysted in the tissue, Eggs get into 

mesenteric venules or lymphatic,  carried to heart, brain or 
spinal cord where they stimulate  granulomatous reaction. 

 

 

Diagnosis

: Recovery of eggs in faeces . 

 

Treatment

Praziquantel  and Niclosamide  are effective   

 

Epidemiology

: Heterophyes is found in variety of wild 

and domestic 
Mammals  especially fish eating mammals  which acquired 

the infection by eating fish in a raw,  salted or dried. 

 

Control

: The easiest possible measure is the avoidance 

of consuming under cooked fish. 


background image

Unit 3: Helminthes (Trematodes)

 

 

 

48

 

Lecture 4 - Pulmonary fluke 

Paragonimus westermani  

Common  name:  oriental lung fluke. 

Disease: Paragonimiasis. 

  Biology: 

  Adult worm  lives in (fibrous capsule in the lung & other 

tissue of the body. 

  The worm  stout & reddish-brown in the living state. 

  7.5-12  mm  in length , 4-6  mm  in breadth, 3.5-5  mm  in 

thickness. 

  Tegument with scalelike  spines  

  The oral & ventral suckers are subequal. 

  Egg:  Ovoid, thick-shelled,  golden-brown in color 

&flattened operculum  (80-118)-µ--m  by (40-60)µ—m. 
They are unembryonated when laid   

 

 

 

  Life cycle  

 

 
Microcercus:  Minute 200-µ--  m  in length with large oral 

sucker, dorsal stylet & delicate knob like  tail. 

 

 

  Pathogenesis & Symptomatology: 

  In the lung there is host –tissue reaction consist of 

eosinophilic &neutrophilic infilteration  around the worm  , 

followed  by development of thick fibrous capsule which 

cause cough with blood in sputum . 

  Ectopic  location  of the worm  including: 

Liver,  intestinal wall,  mesenteric  lymph nodes, 
peritoneum, muscles, myocardium,  testes, pleura, brain & 
subcutaneous tissue .In these abnormal sites, there is 
tendency for development of abscesses & 
pseudotubercules, or the lesion may be ulcerative   

  Symptom:   

  Occasional cough with rusty sputum, dyspnea, fever, 

malaise,  anorexia. 

  In ectopic location cause leukocytosis with fever, 

purulent effusion  

  In the brain will  cause epilepsy  

 

  Diagnosis: 

  recovery of  eggs in feces , sputum or pleural  aspirate  

  by intradermal  & serodiagnostic test  

  x  –ray to see fibrous capsule  

 

  Treatment: 

  Bithionol  in 10  to 15  doses on alternate days. 

  Niclofolan  is effective in a single oral dose but 

produce side effect 

  Praziquantel  in 3-day course. 

 

  Control: 

No eating fresh water crabs & crayfish only when well  cooked  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


background image

Unit 3: Helminthes (Trematodes)

 

 

 

89

 

Lecture 5+6+7  - Blood Fluke 

Schistosoma  haematobium: 

  Schistosomes are digenetic trematodes that inhabit the 

blood stream of vertebrate host. So referred  as blood 
flukes .Schistosome so called because of the (split body) 

on the ventral side of the male  in which the female  is held 

during insemination & egg laying. 

  Disease: Shistosomiasis haemotobia (urinary  schistosomiasis  

  Natural  habitat:  vesical venules. 

  Geographical  distribution:  In Africa  ,middle  east  

 

 

 

  Biology:  

  Sexes are separated .adult worm  are delicate & cylindrical   

  Male:  about 10-15  mm  in length &1 mm  in diameter  ,the 

tegument is provided with fine tubercle .There is 4-5 
small  sub globose (testes) behind the acetabulum .There is 

a gynecophoric canal on the ventral side of the body .The 

muscular male  is attached by its sucker to the wall  of the 
vessels holding the thread-like  female  in its sex canal. 

  Female:  about 20mm  in length &0.25  mm  in width .The 

genital organ exclusive  of the vitellaria  occupy the 

median  longitudinal field. 

ovary in the posterior  .half   of the body. 
Uterus –long containing 20-30  eggs 

  Egg:  the mature egg is rounded at one pole & 

has a terminal  spine at the other .It measure 

upto 170-µ--m  in length by 70—µm  in width 
.Straw  coloured & relatively transparent. 

  Holding the female  in the sex canal of the 

male  enable the female  to extend its anterior 

.extremity  into the smaller  venules to deposite it  ُs eggs. 

  obstruction of the venules  
  pressure exerted by the worm 
  Increase in size  of the eggs  
  hypermotility  of the parasitized organ cause the blood  

vessel .to repture & discharge the egg into the 

surrounding tissue .On oviposition ,the eggs are immature 
but when shed from  the tissue & excreated .they become 

fully  embryonated .(maturation takes about one week) 

Then the egg is sloughed into the lumen  of the bladder & 
excreated in the urine. 

 

  Life cycle: 

 

 

Egg appears in urine 10-12  weeks after skin penetration. 
Sch.haematobium  may  live 20-30  years  

 

  Pathogenesis: 

The pathologic changes are divided into 3 consecutive periods  

1)  Prepatent  period:  From  the skin penetration to the 

appearance of eggs in urine .In this period petechial 
haemorrhage, popular pruritic  rash ,small  foci of 

eosinophilic & inflammatory  changes in the lung & liver   

2)  Acute  stage: when we have active egg deposition & 

extrausion  

3)  chronic stage: which consist of stable egg output, tissue 

proliferation  & repair 

 

Prepatent period: 

Schistosoma dermatitis ,  resulting from  contact with 
cercaria  of Schistosomes.  The lesion composed of initial 
Prickling  sensation accompanied by erythema and local or 
general urticaria then irritation  subside leaving a macules , 
but in few hours there is intense itching and papules 
formation.  The reaction reaches its maximu m  between the 
2

nd

 and 3

rd

 day, then gradually decrease. 

 

Acute stage: 

Egg deposition and extrusion cause local  damage to the 
tissue of the rectum or urinary bladder. Ulceration  and 
irritation  of the epithelium  of the bladder lead to 
formation  of Polyps which may undergo malignant 
changes. Numerous eggs calcified  giving the inner surface 
a "sandy appearance" and Calculi  may  form  in the lumen   

 

Chronic stage:  

Extensive  fibrosis of the bladder wall  leads to contraction 
of the organ. Fibrosis of the bladder neck obstructs the 


background image

Unit 3: Helminthes (Trematodes)

 

 

 

89

 

flow  of urine with the development of hydro ureter and 
hydronephrosis which may be associated with bacteriuria. 
In Female  the vulva is hyper plastic and indurated. 

 

  Symptomatology: 

During the prepatent period the patients may be 
symptomless or may  have malaise  with late afternoon 
fever, moderate hepatic pain or epigastric distress . 
If worms  mature in the rectal veins there is severe 
tenesmus with dysentery. 
The first evidence of infection is the painless passage of 
blood at the end of  micturition,  then discharge of pus 
cells and necrotic tissue debris ,  decrease in the interval 
between urination  and eventually incontinence or  Anuria 

  Diagnosis: 

1)  Urine  examination  for eggs   

* Simple  sedimentation (centrifugation) 
* Nucleopore filtration  method 
* Miracidial  hatching. 

2)  Intradermal  test:  

By using purified  extracts of adult worm 

3)  Serological and  Immunological  test

* Indirect immunofluorescence   
* Elisa 
* Circumoval  precipitin   
* Cercarien  _ hullen   reaction 
* Radiologic  test  
* Rectal and Bladder  mucosal Biobsy and Cystoscopy.  
 

  Epidemiology   

  Three factors  must  coincide  for transmission to occur: 

  Presence of the vector snail Bulinus. Man is the only 

important definitive  host of Sch. 

  Presence of human infected with the parasite. 
  Human  habit, that lead to urine contamination of fresh 

water and to water contact and expos ure to cercaria. 

  Schistosomiasis haematobia is endemic in Africa,  Middle 

east,. In Iraq it is distributed in southern parts . After the 

extension of irrigation  system other areas are included. 

  Prevalence increase with age peaking at age 15_2o  years 

then start to decline. 

 

  Treatment 

Praziquantel  (Biltricide)  single oral dose 4o mg/ kg. 
Side effect: Abdominal  discomfort, headache, drowsiness, 
backache, fever, sweating, giddiness. 

          

 

Control:

   

Effective  measures includes 

  Chemotherapy  

  Snail  control: Biological  & chemical        

  Environmental  sanitation. 

  Health  Education        

Schistosoma mansoni 

Disease: Schistosomiasis mansoni 
Manson  ُ s blood fluke  is a parasite of man occur widely 
in Africa, several foci of the Arabian in south America .It 
is hyper endemic in the Nile  delta (Egypt ) 
 

  Biology & Life cycle: 

  Male of S.mansoni measure (6.4-9.9)  mm  in length & 

female  (7.2-14)mm 

  The tegument of the male  is provided with numerous 

warty excrescences  

  The number of testes (6-9)  form  a grape like  cluster a 

short distance behind the acetabulum. 

  The most striking internal  feature of female  is a short 

uterus containing very few eggs  

  The adult worm  usually reside in tributaries of the inferior 

mesenteric vein adjacent to the lower colon ,they may be 

found at higher level of the intestine , in intra hepatic 
portal veins ,vesical venules , pulmonary  arterioles. 

  Fully  developed  egg of Sch. mansoni are large ,rounded 

at both ends &provided with a conspicuous lateral spine 
near one pole .The egg range in size from  (120  x  45)-µ--m 

when laid  to (170  x  65  )—µm  when ready to hatch . 

 

 

 

 


background image

Unit 3: Helminthes (Trematodes)

 

 

 

89

 

  Pathogenesis & Symptomatology: 

  Humeral  & tissue changes caused by S. mansoni resemble 

those of infection with other intestinal schistosome spp.but: 

1)  The incubation period is about 2 weeks longer. 

2)  The early intestinal lesions typically develop in the 

colon rather than the small  intestine. 

3)  The number of eggs produced by each female  is less , 

there for fewer  eggs extruded from  the intestinal 
wall&  fewer that later become trapped in the 

perivascular tissue of the intestine & liver   

  Thus intestinal & hepatic fibrosis develop more slowly in 

Manson ۥs schistosomiasis. 

  The  common  manifestation  with  S. mansoni  are: 

Fever, chills,  weakness, weight loss, 
headache, nausea, vomiting,  diarrhea 
(at times  bloody) 

  There may  be evidence suggestive of 

peptic ulcer, malabsorption 

syndrome, gastrointestinal bleeding, 
marked  eosinophilia, rectal polyps, 

thrombophlebitis . hepatic fibrosis 
which may lead to portal hypertension & splenomegaly. 

  Frank ascitis is less frequent. 

  pulmonary lesion & symptoms are relatively  common   

 

  Diagnosis  

1)  Fecal examination. 
2)  Rectal biopsy. 

3)  Immuno  diagnostic test. 

a)  circumoval  precipitin  test  
b)  cercarien-Hüllen  reaction 

c)  Immuno  diffusion 

d)  Immuno  electrophoresis. 
e)  Fluorescent antibody test. 

  

  Treatment: 

-Praziquantel  (drug of choice) 40 mg/kg  .once  
-Oxamniquine.15mg/kg  .once 

 

  Epidemiology: 

  S. mansoni is also a parasite of several spp. of mammals. 

Ex:  Rodent, monkey in Africa & brazil 

  Man is only definitive  host. 

  Exposure  result from  contact with cercaria-  infected water. 

 

  Control : 

1)  Chemotherapy  

2)  Snail  control. 

a)  chemical  (Niclosamide) 
b)  Biology      Predators (Thiara  spp) 

                        Competitor  (Marisa spp.) 

3)  Enviromental  sanitation   

4)  Health education. 

Schistosoma japonicum 

  Disease: Schistosomiasis japonicum 

  It occurs in the Far East mainly  in china, Japan & 

Philippines. 

 

  Biology &Life cycle: 

  adult male  measure 12-20  mm  by 0,5  mm 

  The tegument is smooth  

  Oral  & ventral sucker are subequal. 

  There are 7 relatively  large testes behind the ventral sucker 

  Female  are delicate with a length (15-30)  mm  &width 

(0.1-0.3)mm 

  Egg:  are round measuring 70-100—m  each contains 

ciliated  miracidium.  Aminute blunt projection may be 
seen on the outer surface. 

  The earliest habitat of the young adult is tributaries of the 

superior .mesenteric vein. of small  Intestine. 

  Later some worm  migrate  into the inferior.  mesenteric vein. 

In these location, female  continue to lay eggs daily over a 
period of years.  

 

 

 

Intramolluscan phase 6-7  weeks.       -4-5  weeks from 
cercaria  penetration & adult maturation & laying eggs. 
 

  Pathogenesis: 

  The  prepatent  period 

is short 4-5  weeks  

  Female  Schistosoma japanicum  produce large 

number.of  eggs. 

  most of damage is born by the small  intestine & liver   
  Damage  is produced as each egg escape from  the 

venule, filter  through the tissue & extruded into the 

lumen  of the intestine through the ruptured mucosa 

with accompanying hemorrhage. 

  The worm  metabolites causes systemic sensitization, 

resulting in eosinophilic leukocytosis .over a period of 

5 years in heavy infection there is evidence of  fibrosis, 


background image

Unit 3: Helminthes (Trematodes)

 

 

 

89

 

papillomas,  stenosis of small  intestine, hepatic fibrosis 

with ascitis, splenomegaly &pulmonary  fibrosis. 

  Towards the end of prepatent period: late 

afternoon,fever ,night sweat &diarrhea ,enlarged 

tender ,liver  ,epigastric distress , pain in the back, groin 

or legs .also sometime  urticaria develop. 

  Acute  stage: 

characterized  by : 

  Diarrhea,  eggs in feces, fever, epigastric pain, 

enlargement of liver,  loses of appetite & weight. 

  After few  weeks ,he may feel better & return to work, 

but symptoms return on physical exertion   

  the blood picture is one of anemia  ,increase in serum 

globulin level with high eosinophilia   

  Chronic  stage

Liver  become increasingly fibrosed with multiple  minute 
granulomas in the parenchyma &on the surface. 
The mesentery & omentum  may be thickened so as to 
bind down the colon & separate the abdomen into an 
upper & lower  portion .Then increasing ascitis & 
emaciation  develop dyspnea on slight exertion  ,dilatation 
of the superficial   abdominal  veins ,myocarditis  due to 
infiltaration  of eggs into the cardiac wall  .The patient 
gradually goes into a decline & may  die of exhaustion or 
supervening infection. 
 

  Diagnosis: 

  Is similar  to that of  Sch .mansoni  

  Sedimentation & Kato-thick smear  technique may be 

required to discover the eggs. 

 
Notes about  human  blood  fluke: 

  Schistosomiasis japonicum  : 

most pathogenic - least responsive to treatment. 

  Schistosomiasis haematobia 

Least pathogenic - most responsive to treatment. 
 

  Treatment: 

Praziquantel  30  mg/kg in one day. 
 

  Epidemiology: 

Most mammals  are susceptible to infection .Exposure 
occur when cercariae  come in contact with the skin during 
washing .The principal  source of infection in the snail is 
faecal contamination by man. 

 

  Control: 

Is very difficult  because other mammals  is susceptible to 
infection but it is similar  to the control of Sch.haematobium   
 
 
 
 
 
 

 

S. 
haematobium 

S. mansoni 

S. 
japonicum 

length 

10-15  mm 
20  mm/adult 

6.1-9.9  mm 
7.2-14  mm 
 

12-20  mm 
15-30  mm 

Male 
tegument 

Slightly 
tuberculated 

Warty 
exerescence 

smooth 

Reproducti ve  system 
In  male  / 
testes 

4-5 

6-9  grape 
like  cluster 

Location 
of uterus 

Anterior two 
third 

Anterior 
half 

Anterior 
half 

Position of 
ovary 

Posterior half 

Anterior 
half 

Middle half 

Location 
of caecal 
junction 

middle 

Anterior 
half 

Posterior 
fourth 

 
 

Schistosoma.dermatitis 
Cercarial dermatitis (swimmerۥs itch) 

 

  Is the skin reaction that produced by the cutaneous 

penetration of cercaria of non-human schistosoma. 

  They are cercaria  of schistosome of aquatic birds 

&mammals  & may  affects person exposing skin to fresh 

or salt water,  all over the world. 

  Avian schistosomes that are responsible for Cercarial 

dermatitis  belong to the genera Trichobilharzia, 

ornithobilharzia,  Gegantobilharizia,  Microbilharzia, 
Austrobilharzia  

  When human are attacked by bird or non-human 

mammalian  schistosome cercaria,  the parasite become 
trapped in the skin & fail  to complete their circulatory 

migration,  initiate cercarial  dermatitis  & then die in 

several day. 

 

Clinical Aspect: 

Consist of prickling  sensation, erythema, urticaria  & 
macules & papules .The reaction reached into maximu m 
within 48-72  hr after exposure then gradually decreases . 

 

Treatment: 

Application of palliative  (calamine  lotion), antihistamine 
cream  or orally  to relieve itching or trimeprazine 

 

 

 


background image

 

94 

 


background image

Unit 4: Medical Entomology

 

 

 

95 

Lecture 1+2+3 - Arthropods Vectors 

 

 

 

 

 


background image

Unit 4: Medical Entomology

 

 

 

96 

 

 

 

 

 

 


background image

Unit 4: Medical Entomology

 

 

 

97 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


background image

Unit 4: Medical Entomology

 

 

 

98 

 

 

 

 


background image

Unit 4: Medical Entomology

 

 

 

99 

 

 

 

 

 

 


background image

Unit 4: Medical Entomology

 

 

 

100 

 

 

 

 
 

 
 

 

 
 

 

 
 

 

 
 

 

 


background image

Unit 4: Medical Entomology

 

 

 

101 

 

 

 

 

 

 

 

 




رفعت المحاضرة من قبل: Mostafa Altae
المشاهدات: لقد قام 27 عضواً و 1335 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل

Title

Text